Fotoğrafım
Antalya, 05323611890 masafak@gmail.com, Türkiye

OTOSKLEROZDA VİTAMİN-D RESEPTÖR GENİNDE POLİMORFİZM

GİRİŞ
Otoskleroz fissula ante fenestram olarak adlandırılan stapedio-vestibüler eklemin ön bölümündeki otic kapsülde kemik remodelinginde bozuklukla karakterize, iç kulak labirentine ait kalıtsal bir hastalıktır. Son birkaç onyıldır yapılan az sayıdaki araştırmalarda hastalığın etiyopatogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Otoskleroz etiyolojisini açıklamak için endokrinolojik, hormonal, otoimmün, çevresel ve viral faktörler gibi çeşitli teoriler öne sürülmüştür. Genetik faktörlerin önemli bir rolü olduğu kesindir. Otosklerozda, diğer kemiklerdeki durumlarla karşılaştırıldığında otik kapsülün çok az remodelinge uğradığı ve anormal bir resorbsiyon sonucunda yeniden kemik depolanmasının olduğu görülmektedir. Bu anormal remodeling sonucunda stapediovestibüler eklem yakınındaki otosklerotik odağın invazyonu ile stapes fiksasyonu oluşmaktadır.
Vitamin D endokrin sistemi kemik metabolizması, hücre proliferasyonunun regülasyonu, immün cevabın ayrımlaşması ve kontrolü gibi geniş bir yelpazedeki biyolojjik işlemlerle ilişkilidir. Vitamin D ve Vitamin D Reseptörlerinin (VDR) iskelet metabolizmasındaki rolü iyi tanımlanmıştır. VDR, vitamin D metabolizmasında önemli bir rol oynar ve birtakım hormonlara yanıt veren genlerin kopyalanmasından (transcription) sorumlu olan nükleer reseptörlerin steroid hormon ailesine dahildir. Bu gendeki polimorfizm vitamin D salınımını ve mRNA dengesini önemli oranda etkilemektedir. Son çalışmalarla VDR polimorfizm şekilleri Fok1, Bsm1, Apa1 ve Taq1 olarak çok iyi tanımlanmıştır (Uitterlinden AG et al.2004, Tang C et.al. 2009). VDR geni 12.krromozomun uzun kolunda (12q12-14) bulunur ve  en azından 5 düzenleyici (promoter) bölgesi bulunur.
Bu çalışmanın amacı otoskeroz ve VDR Bsm1 (rs154410), VDR Apa1 (rs7975232), VDR taq1 (rs731236) ve VDR Fok1 (rs2228570) polimorfizmleri arasındaki ilişkiyi ortaya koymaktır.

GEREÇ VE YÖNTEM
Çalışma 2010-2012 yılları arasında Haseki Eğitim ve Araştırma hastanesi ile Abant İzzet Baysal üniversitesi KBB kliniklerine başvuran yaşları 18-70 arasında bulunan otosklerozlu hastalar ve aynı yaşta olan kontrol grubu üzerinde yapılmıştır. Otoskleroz tanısı, otoskopi, odyometri, timpanometri ve cerrahi bulgularla konulmuştur. Odyogram 250-8000 Hz hava yolu, 500-4000 Hz kemik yolu ölçülerek yapılmıştır. 1000 Hz ABG değerleri en az 30 dB, en çok 85 dB idi. Hiç bir hasta çocukluk çağında geçirilmiş Kızamık enfeksiyonu tanımlamıyordu ve hepsi Kızamık aşısı olmuştu. Tüm hastalara GAA stapedotomi ve 0,6-0,4 mm teflon piston uygulanmıştır. Cerrahi sonucunda otoskleroz tanısı kesinleşen 25 olgu çalışmaya dahil edilmiştir. 
DKY patolojisi olanlar, KOM, kemikçik zincir eksikliği, önceki kulak cerrahisi, timpanoskleroz, SNIK, otoskleroza bağlı 85 dB'in üzerinde ileri işitme kaybı olanlar, kemik, KC ve herhangi bilinen genetik bir hastalığı olan hasta ve kontrol grubu olguları çalışma dışı bırakıldı. Persistan stapedial arteri olan 1 olgu ile, kemikçik zincir anormalliği olan 1 olgu çalışma dışı bırakıldı.
Kontrol grubundaki bütün olguların otoskopi ve işitmeleri normal olup, ailesel hikayeleri yoktu.

GENETİK ANALİZ
Olgulardan onam formu alınıp kan örneklerinden ayrılan serumlar -20 derecede çalışılıncaya kadar bekletildi. Biyokimyasal parametreler ve genotip analizleri yapıldı. Daha önceden tanımlanmış yöntemlerle DNA analizleri yapıldı. 

İSTATİSTİKSEL ANALİZ
Testler Epilnfo 3.5.3 istatistik programıyla yapıldı. VDR genotipine göre Mutlak (unconditional) Logistic Regresyon analizi ile otoskleroz için rölatif risk oranı (odds ratio) hesaplandı. P değeri 0.05 bulunduğunda heterojenite anlamlı bulundu. 

SONUÇLAR
25 olgu ve 60 kontrol grubu oluşturuldu. Ortalama yaş hastalarda 45,5 (29-69), kontrolde 35,4 (27-69) bulundu. Hastaların 16'sı, kontrol grubunun 38'i kadın hastaydı.

Tablo: VDR gen polimorfizmleri                                                   

TİP           GENOTİP           HASTA (%)       KONTROL(%)        P    

Taq1              TT                       36                      48               0.297
                     TC                       32                      43               0.331    
                     CC                       32                      8                0.005 

Fok1              CC                       52                      42              0,382
                     CT                        48                      48              0,977
                     TT                         0                       10              0,100

Apa1              CC                        8                       22              0,132
                     CA                        44                      53              0,432
                     AA                        48                      25              0,037

Bsm1             AA                        32                      8               0,005
                     AG                        40                      48              0,482
                     GG                        28                      43              0,186

Taq1 CC, Apa1 AA ve Bsm1 AA genotipleri hasta grupta anlamlı olarak daha yüksek bulundu.

TARTIŞMA
Vitamin D önce karaciğerde ara metabiliti olan 25-hidroksivitamin D'ye çevrrilir ve sonra gen salınımını kontro eden hücre içi  reseptörlere bağlanır. VDR vitamin D metabolizmasında çok önemli bir rol oynar, serum 25-hitroksivitamin D metabolitini aktif molekül olan 1,25-dhidroksivitamin D'ye dönüştürür. VDR vitanim D'nin etkin olabilmesi için gereklidir.
Otoskleroz genetik bir hastalık olsa da, çevresel faktörlerin de etkisiyle ilişkili çoketkenle kompleks bir antitedir. Hastalığın ortaya çıkmasında viral enfeksiyonlar, inflamatuar mekanizmalar, otoimmünite, hormonal, metabolik ve pek çok diğer çevresel faktör etkili olabilmektedir. OD olduğu bilinse de, OR veya sekse bağlı geçişleri de öne sürülmektedir. Epidemiyolojik çalışmalada penetransı zayıf OD  modu yaklaşık popülasyonun %40'nı oluşturur. Genetik çalımalar kromozomlar üzerinde 6 lokasyon olduğunu ortaya koymuştur; 15q, 7q, 6p, 16q, 3q ve 6q. Hastalığın sebebi olan gen henüz tanımlanmamıştır ve hastalıkla ilişkili moleküler süreç de tam anlaşılmış değildir.
Osteogenesis imperfekta tip 1 kollajen sentezinin eksikliği ile seyreden OD bir hastalıktır. Otosklerozun da tip kollojen defekti ile seyreden daha hafif bir genetik hastalık olduğu iddia edilmiştir. Otoskleroz ile tip I kollajen arasında, gen (COL1A1) üzerinde 3 polimorfizm gösteren yakın bir ilişki gösterilmiştir (McKenna et.al. 1998, Thys M & Van Camp G 2009). Otoskleroz ile osteoporoz arasında da bağlantı olduğu gösterilmiştir (McKenna et.al. 2004). 
Vitamin D ile otoskleoz arasındaki ilişki incelendi. Kohlear tutuluma bağlı işitme kayıplaıının geri dönüşebileceğine göre, belki de vitamin D eksikiğinin otoskleroz etiyolojisinde yeri olabilir. VDR hücre içi bir hormon reseptörü olup, spesifik olarak calcitrol veya vitamin D'nin biyolojik aktif formuna, 1,25-dihidroksivitamin D'ye bağlanıp, çeşitli biyolojjik etkilere neden olacak hedef genlerin üretimi için spesifik nükleotidlerle etkileşimi sağlar. 
Çalışmalar VDR'nin normal meme dokusundan salgılandığını ve meme tümörlerinin %80'inde VDR pozitif olduğunu göstermiştir. VDR polimorfizmi ile otoskleroz arasındaki ilişkiye bakılmamıştır. Bu çalışmada Bsm!, Apa1 ve Taq1 polimorfizmleri ile otokskleroz arasında anlamlı ilişki gösterilmiştir.

KAYNAK
Yıltdırım YS, Apuhan T, Düzenli S, Arslan AO. Am J Otolaryngology Head Neck Surg, 2013, article in press. http://dx.doi.org/10,1016/,.amjoto.2013,03,016




Prof.Dr. Mustafa Asım ŞAFAK,
Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi
Cerrahi Tıp Bilimleri Bölüm Başkanı
KBB Anabilim Dalı Başkanı
NEMJ Baş Editör
Lefkoşa, KKTC 

Mobile Phone KKTC: 0 542 877 55 66 
                         TC: 0 532 361 18 90
http://masafak.tripod.com
 

GELECEKTEKİ İLERİ TEKNOLOJİ CERRAHİ VE TIBBİ TEDAVİ TEKNİKLERİ

http://www.youtube.com/embed/IfJemqkby_0?rel=0
Prof.Dr. Mustafa Asım ŞAFAK,
Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi
Cerrahi Tıp Bilimleri Bölüm Başkanı
KBB Anabilim Dalı Başkanı
NEMJ Baş Editör
Lefkoşa, KKTC 

Mobile Phone KKTC: 0 542 877 55 66 
                         TC: 0 532 361 18 90
http://masafak.tripod.com