TİMPANOSKLEROZ

ANA SAYFA: http://masafak.tripod.com

 

Kulak zarının (KZ) anormal kalsifikasyonları miringo skleroz (MS) olarak bilinir. Kulak zarındaki kalsifiye hyalen plakların timpanik kavitede görülmesi durumu daha geniş anlamıyla timpanoskleroz olarak tanımlanır (TS).¹ Diğer bir deyişle MS, TS'nin özel bir formudur. Genel olarak TS bir otitis media sekelidir. MS herhangi bir nedene bağlı KZ perforasyonu (otit, travma, miringotomi vb.) veya ventilasyon tüpü takılması sonrası görülebilmektedir.² MS için kalsifikasyon yeri genellikle KZ'nin fibröz tabakasıdır. TS sonrasında olaşan hyalen plaklara bağlı ossiküler zincir fiksasyonları veya kulak zarı mobilitesinde azalmalar sonucunda işitme kayıpları meydana gelir.³

Tympanoskleroz tanısı histopatolojik olarak konulan 19 olgunun 18'inde plaklar preoperatif temporal BT ile gösterilebilmiştir.²⁰

Selçuk ve ark.⁵ TS histopatolojisini üç tipe ayırmıştır: Artmış iltihap hücreleri ve kollajen fibrillerin gevşek bağ dokusu içinde birikmesi tablosu Tip I TS olarak tanımlandı. Çevresi düzensiz bağ dokusu ve geniş kollajen liflerle sarılmış, merkezde yumuşak bağ dokusu ve iltihap hücrelerinin bulunduğu evre Tip II TS olarak tanımlanmış. Son aşama olarak bağ dokusundaki kalınlaşmış kollajen liflerin sıkışık ve düzensiz birikimi Tip III TS olarak adlandırılmıştır.

TS histopatolojisinde, kollajen artışı ile ekstraselüler kalsiyum depolanması gösterilmiştir,⁴ TS histopatolojisi ile atheroskleroz veya glomeruloskleroz patolojisi arasında çok büyük benzerlikler söz konusudur. Bu bulgular elektron mikroskopi çalışmalarıyla da desteklenmiştir.¹ MS için yapılan bir çalışmada, başlangıçta osteopontin, osteoprotegrin ve osteonectin gibi enzimlerin etkisiyle, bağ dokusundaki makrofajların sitoplazmalarında kalsifikasyon başladığı rapor edilmiştir.⁶ Döner ve arkadaşları biyokimyasal bir analizde birikimin sadece kalsiyumdan ibaret olmadığını, aynı zamanda amonyum, fosfat tuzları ve kolesterol biriktiğini göstermişlerdir.⁷ Her kronik otit olgusunda TS görülmediğine göre, fizyopatolojinin genetik yapıyla ilgili olması gerekir. TS bulunan 50 kronik otit olgusu, TS bulunmayan 50 kronik otit olgusu ve benzer demografik özelliklere sahip 100 kontrol grubu üzerinde yapılan genetik bir çalışmada, TS olgularında anlamlı oranda TLR4 geninde polimorfizm ortaya konulmuştur.²¹ Görür ve arkadaşları da TS oluşumu ile plazma fibronectine seviyesi arasında negatif korelasyon olduğunu göstermişlerdir.²²

Tanımlanam pek çok patogenezin yanında, TS oluşumundaki en önemli faktörün KZ'daki perforasyonu takiben timpanik kavitede artmış oksijen konsantrasyonu olduğu öngörülmektedir.⁸ Bu durum serbest oksijen radikallerinin artmasına ve geri dönüşümü olmayan doku hasarına neden olmaktadır. Aktive olmuş makrofaj ve endotelyal hücrelerden salınan nitrik oksitin de patogenezde önemli rolü vardır.⁹

TS oluşumu bazı medikal ajanlarla önlenebilir mi veya azaltılabilir mi soruları pek çok çalışmanın konusu olmuştur. Bu anlamda ortamdan serbest radikallerin uzaklaştırılması için antioksidanlar, steroid veya kalsiyum kanal blokörlerinin kullanımıyla ilgili deneysel çalışmalar giderek artmaktadır.^10,12, Üner ve arkadaşları vitamin-E ile kaplanmış ventilasyon tüpü kullanılmasıyla serbest radikallerin azaltılabileceğini göstermişlerdir.¹³ Kaptan ve arkadaşları bir tür serbest radikal temizleyici anti oksidan olan ginko biloba ekstrelerinin kullanılmasıyla, ortamdaki nitritin azaltılabileceği ve glutatyon peroksidaz seviyesinin artırılabileceğine işaret etmişlerdir.¹⁰ Ancak Atmaca ve arkadaşları¹¹ farelerde deneysel olarak parasentez sonrası ortama eklenen nitrik oksitin TS gelişiminde her hangi bir değişiklik oluşturmadığını bildirmişlerdir. Hayvan deneylerinde parasenteze bağlı gelişen miringosklerozun, ortama uygulanan kanal blokörleri,¹⁴ mitomisin²³, doxycycline²⁴ ile önlenebileceği gösterilmiştir.

TS gelişiminin önlenebilmesi için sodyum tiyosulfat (ST - Na2S2O3) tedavisi de kullanılmıştır. Klinik olarak siyanid zehirlenmesinde antidot olarak kullanılan ST güçlü bir şelat yapıcı antioksidan maddedir. ST ayrıca kalsifikasyon oluşturan kalsifik üremik arteriopati ve kalsiyum fosfat nefrolitiazis gibi çeşitli hastalıklarda da kalsifikasyonun önlenmesi için başarıyla kullanılagelmektedir.^15,16 ST ayrıca karboplatin ve sisplatin tedavilerinde kimyasal koruyucu olarak halen tercih edilmektedir.^17,18 ST hem endotelyal hücre bozukluklarını giderir, hem endotelyal nitrik oksit sentezini önler.¹⁹ ST, TS gelişiminin önlenmesi için bir seçenek olarak önümüzde durmaktadır.

TS bulunan kronik otitlerin ossiküloplastisinde en önemli sorun, tekrarlayan patoloji ile yeniden iletim tipi işitme kaybı gelişmesidir. Özellikle fikse stapesin mobilizasyonuyla elde edilen sonuçlar uzun dönemde yeterli değildir.²⁵ Bu nedenle ossiküler rekonstrüksiyonda kemikçiklerin kullanılması yerine, ikinci seansta stapedotomi ile total ossiküler protezlerin kullanılması daha iyi işitme sonuçlarıyla gelecek vaat etmektedir.^26,27

KAYNAKLAR

1. Russell JD, Giles JJ. Tympanosclerosis in the rat tympanic membrane: an experimental study. Laryngoscope 2002;112:1663-6.
2. Tos M, Stangerup SE. Hearing loss in tympanosclerosis caused by grommets. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1989;115:931-5.
3. Ho KY, Tsai SM, Chai CY, Wang HM. Clinical analysis of intratympanic tympanosclerosis: etiology, ossicular chain findings, and hearing results of surgery. Acta Otolaryngol 2009;14:1-5.
4. Igarashi M, Konishi S, Alford BR, Guiford FR. The pathology of tympanosclerosis. Laryngoscope 1970;80:233-43.
5. Selcuk A, Ensari S, Sargin AK, Can B, Dere H. Histopathological classification of tympanosclerotic plaques. Eur Arch Otorhinolaryngol 2008;265:409-13.
6. Raustyte G, Caye-Thomasen P, Hermansson A, Andersen H, Thomsen J. Calcium deposition and expression of bone modeling markers in the tympanic membrane following acute otitis media. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006;70:529-39.
7. Doner F, Yariktas M, Dogru H, Uzun H, Aydin S, Delibas N. The biochemical analysis of tympanosclerotic plaques. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;128:742-5.
8. Mattsson C, Magnuson K, Hellstrom S. Myringosclerosis caused by increased oxygen concentration in traumatized tympanic membranes. Experimental study. Ann Otol Rhinol Laryngol 1995;104:625-32.
9. Forseni M, Hansson GK, Bagger-Sjoback D, Hultcrantz M. An immunohistochemical study of inducible nitric oxide synthase in the rat middle ear, with reference to tympanosclerosis. Acta Otolaryngol 1999;119:577-82.
10. Kaptan ZK, Emir H, Gocmen H, Uzunkulaoglu H, Karakas A, Senes M, et al. Ginkgo biloba, a free radical scavenger, affects inflammatory mediators to diminish the occurrence of experimental myringosclerosis. Acta Otolaryngol 2008;17:1-6.
11. Atmaca S, Erol Y, Coban AY, Yildiz L, Cengel S, Koyuncu M. Does exogenous nitric oxide influence tympanosclerosis? An experimental study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2008;72:1845-8.
12. Kazikdas KC, Uguz MZ, Erbil G, Tugyan K, Yilmaz O, Guneli E, et al. The anti-oxidant effect of alpha-tocopherol in the prevention of experimentally induced myringosclerosis. Otol Neurotol 2006;27:882-6.
13. Uneri C, Sari M, Akboğa J, Yüksel M. Vitamin e-coated tympanostomy tube insertion decreases the quantity of free radicals in tympanic membrane. Laryngoscope. 2006 Jan;116(1):140-3.
14. Selcuk A, Akdogan O, Ozcan I, Giray SG, Dere H, Ozogul C. Topical application of calcium channel blockers to reduce the progression of experimentally induced myringosclerosis and tympanosclerosis. Laryngoscope 2008;118:697-705.
15. Schlieper G, Brandenburg V, Ketteler M, Floege J. Sodium thiosulfate in the treatment of calcific uremic arteriolopathy. Nat Rev Nephrol 2009;5:539-43.
16. Asplin JR, Donahue SE, Lindeman C, Michalenka A, Strutz KL, Bushinsky DA. Thiosulfate reduces calcium phosphate nephrolithiasis. J Am Soc Nephrol 2009;20:1246-53.
17. Skinner R. Preventing platinum-induced ototoxicity in children-is there a potential role for sodium shiosulfate? Pediatr Blood Cancer. 2006;47:120-2.
18. Tsang RY, Al-Fayea T, Au HJ. Cisplatin oversode: toxicities and management. Drug Saf 2009;32:1109-22.
19. Hayden MR, Tyagi SC, Kolb L, Sowers JR, Khanna R. Vascular ossification-calcification in metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, chronic kidney disease, and calciphylaxix-calcific uremic arteriolopathy: the emerging role of sodium thiosulfate. Cardiovasc Diabetol 2005 18;4:4.
20. Boyraz E, Erdoğan N, Boyraz I, Kazıkdaş C, Etit D, Uluç E. The importance of computed tomography examination of temporal bone in detecting tympanosclerosis. Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. 2009 Nov-Dec;19(6):294-8.
21. Alpay HC, Etem EO, Kaygusuz I, Yüce H, Karlidag T, Keles E, Orhan I, Yalcin S. Evaluation of the polymorphism in the Toll-like receptor 4 (TLR4) genes of tympanosclerosis patients. Auris Nasus Larynx. 2010 Feb;37(1):29-32. 
22. Görür K, Görüroğlu Oztürk O, Polat G, Vayisoğlu Y, Talas DU, Güner N, Ozcan C. Evaluation of plasma fibronectine level as a probable indicator for tympanosclerosis. J Laryngol Otol. 2008 Apr;122(4):343-6. Epub 2007 May 1.
23. Cankaya H, Kösem M, Kiroglu F, Kiris M, Yuca K, Oztürk G, Dülger H, Erdogan E. Effects of topical mitomycin and trimetazidine on myringosclerosis. J Otolaryngol Head Neck Surg. 2008 Dec;37(6):882-7.
24. Ozcan I, Selcuk A, Ozcan KM, Akdogan O, Giray SG, Dere H, Ozogul C. The effect of topical doxycycline in the prevention of experimental tympanosclerosis. Laryngoscope. 2008 Jun;118(6):1051-6.
25. Bayazit YA, Ozer E, Kara C, Gökpinar S, Kanlikama M, Mumbuç S An analysis of the single-stage tympanoplasty with over-underlay grafting in tympanosclerosis. Otol Neurotol. 2004 May;25(3):211-4.
26. Yetiser S, Hidir Y, Karatas E, Karapinar U. Management of tympanosclerosis with ossicular fixation: review and presentation of long-term results of 30 new cases. J Otolaryngol. 2007 Oct;36(5):303-8.
27. Celik H, Aslan Felek S, Islam A, Safak MA, Arslan N, Gocmen H. Analysis of long-term hearing after tympanosclerosis with total/partial stapedectomy and prosthesis used. Acta Otolaryngol. 2008;128(12):1308-13.

Dr. Mustafa Asım ŞAFAK
0 532 361 18 90
http://masafak.tripod.com

Temporal Arterit

TEMPORAL ARTERİT

Orta ve geniş damarların bir tür kronik vaskülitidir. Özel olarak dev-hücreli (giant-cell) arterit olarak bilinir. Tipik olarak aort kavsinden çıkan arterlerin kranial dalları tutulur. İleri yaşlı erkeklerde sıktır.

Baş ağrısı olguların üçte ikisinde görülerek en sık yakınmadır. Ağrı genellikle temporal veya oksipital arter trasesi boyunca tek veya çift taraflı pulsatil özelliktedir. Hafif ateş, kilo kaybı, anemi ve halsizlik görülebilir. Bazen ilk belirti olarak oftalmik veya posterior silier arterin tutulumu nedeniyle optik sinir veya dallarının iskemisi sonucunda tek veya çift taraflı "amaurosis fugax" (gelip geçici körlük) benzeri yakınmalar olur ki kötü prognozun habercisidir. Diplopi, çene veya dil hareketlerinde aksamalar görülebilir. Ayrıca periferal nöropatiler, multipl mononöropatiler, vertigo, akut miyelopati, akut konfüzyon, TIA veya inme tabloları eşlik edebilir. Tutulan arterlerin duvarları sertleşerek nabızları alınmayabilir ve ilgili skalp bölgelerinde hassasiyet gelişir. Fundoskopide erken bulgu olarak optik nörit bulguları saptanabilir.

Tanı anamnez ve fizik muayene ile konulabilir. Kesin tanı temporal arterden alınacak bilateral 4-5 cm uzunluğundaki spesmenlerde histopatolojik olarak konulur. Arterit bulgusu spesmen boyunca yapılan çok sayıda kesitlerde aranmalıdır. Olguların %80'inde ESR 50 mm/h gibi artmış şekildedir. Tanı ve takipte CRP, ESR'ye göre daha duyarlıdır.

Temporal arterit tanısından şüphelenildiğinde, özellikle göz bulguları varsa bioyopsi alınıp sonucu beklenmeden bile tedaviye başlanmalıdır. Tedavide bir ay süreyle günde 40-60 mg oral prednisone önerilir. Steroid rahatlama sağlandıktan sonra belirtiler, ESR ve CRP takibiyle birkaç ayda yavaşça azaltılarak kesilir.

Referans: Salvarani C, Cantini F, Boiardi L, Hunder G. Medical progress: polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. N Engl J Med 2002;347:261–71.

--
Dr. Mustafa Asım ŞAFAK
0 532 361 18 90
http://masafak.tripod.com

TİNNİTUS TEDAVİSİ

TİNNİTUS TEDAVİSİNDE YENİ NELER VAR?

A.    Sol Temporoparyatal Alana (STA) 10 Hz frekanslı tekrarlı Transkranial Manyetik Stimulasyon (tTMS) uygulanmasıyla geçici tinnitus düzelmeleri oluşmaktadır. Benzer etki yine STA üzerine anodal Direkt Akım Stimulasyonu (aDAS) uygulanmasıyla elde edilebilmektedir. Tinnitus tedavi sonrası yeniden ortaya çıkmakta ancak, uygulama defalarca tekrarlanabilmektedir.¹

B.    Araçlarda emniyet kemeri kullanımının bir dezavantajı olarak kamçı travmaları artmaktadır. Bu olguların bir kısmında travma sonrası tinnitus gelişmekte ve büyük bölümü medikal tedavi ile düzelmektedir. Ancak bir kısmında da tinnitus kronikleşebilmektedir. Bu olgularda laserli akupunktur (LA) (Hastanın yakınması geçinceye kadar haftada 3 kez 5 mV HeNe laser, 22 no iğne ile 15 sn'lik uygulama) tedavisinin faydalı olabileceğine yönelik çalışmalar vardır. Ancak kontrollü ve tek kör bir çalışmada olguların bir bölümüne paracetamol ve klormezanon ile birlikte LA tedavisi verilirken, diğer gruba aynı medikal tedaviye ek olarak plasebo lazer uygulaması yapılmış ve grupların karşılaştırılmaları sonucunda tedavi oranları arasında fark olmadığı bulunmuştur.²

C.    Gabapentin tedavisinin özellikle akustik travma sonrası gelişen tinnitusta faydalı olduğu gösterilmiştir. Kontrollü prospektif tek-kör bir çalışmada akustik travmaya bağlı gelişen orta veya şiddetli tinnitusu olan olgular ile etiyolojisinde akustik travma olmayan olgular karşılaştırılmıştır. Olgulara 20 hf süreyle giderek artıp pik yapan ve giderek azaltılarak kesilen şekilde Gabapentin tedavisi verilmiştir. Akustik travmaya bağlı tinnitusu olan grupta subjektif ve objektif tinnitus bulgularındaki düzelme oranları daha yüksek bulunmuştur.³

D.    Tinnitus tedavisinde gerek Tinnitus Maskeleme (TM), gerek ise Tinnitus Retraining Tedavisi (TRT) etkilidir. Tinnitusu olan emekli askerler üzerinde yapılan bir kontrollü prospektif çalışmada bir gurup TM, bir grup TRT ile takip edilmiştir. Tinnitus ölçümleri ve moniterizasyonu 3 ayrı anket ile yapılmıştır (Tinnitus Handicap Inventory - THI, Tinnitus Handicap Questionnaire -THQ, Tinnitus Severity Index). Her iki tedavi modeliyle de düzelme saptanmasına rağmen, özellikle çok şiddetli tinnitusu olan olgularda TRT ile alınan sonuçlar TM'den daha iyi bulunmuştur.⁴ 158 olguluk diğer bir çalışmada TRT'nin, hiç tedavi almayan gruba göre anlamlı derecede %82 rahatlama oluşturduğu gösterilmiştir.⁵

E.    Kronik alkolizm tedavisinde kullanılan Acamprosate, glutameterjik ve GABA nörotransmisyonunun kontrol eden bir ilaçtır. Acamprosate'ın plaseboya göre, tinnitus üzerinde %86.9 oranında rahatlama yaptığı toplam 50 olguluk prospektif, kontrollü, çift-kör bir çalışmayla gösterilmiştir.⁶

F.    Bazı kronik somatik ve mental hastalıkların tedavisinde müzik tedavisi diye adlandırılan müzik dinletmeye veya aktif olarak müzik ile ilgilenmeye dayalı bir tedavi şeklinin kronik tinnutus'un yanında kronik ağrı, çocuklardaki migren hastalığında da faydalı olduğuna yönelik ön çalışmalar bildirilmiştir.⁷

G.    Transkutanöz Elektriksel Sinir Stimulasyonu (TENS-trascutaneous electrical nerve stimulation) tinnitus tedavisinde özellikle yaşam kalitesini artırmada faydalı olduğu gösterilmiştir. TENS uygulaması yapılan 22 olguluk prospektif bir çalışmada vizüel analog skala, THI, Nottingham sağlık profili (NHP-Nottingham health profile), kısa form-36 gibi testler kullanılarak hastaların hayat kalitesinin anlamlı olarak düzeldiği gösterilmiştir.⁸

H.    Melatonin 3 mg/g 4 hafta verilerek tinnitus ve uyku bozukluğunun tedavisinde etkili bulunmuştur. Prospektif bir çalışmada tinnitusu olan 24 olguda melatonin tedavisi kullanılmış, tinnitus yakınması THI, uyku kalitesi Pittsburg uyku kalitesi indeksi (PSQI-Pittsburg sleep quality index) ile ölçülmüştür. Tedavi tamamlandığı 4. haftada ve bundan 4 hafta sonra 8. haftada testler tekrarlanarak tedavinin özellikle ilk 4 hafta içinde etkili olduğu, sonraki 4 hafta içinde tinnitusta düzelme devam ederken, uyku kalitesinin daha fazla değişmediği görülmüştür.⁹

İ.    Selektif seratonin reuptake inhibitörü olan Paroxetine 50 mg/g 31 gün süreyle tinnituslu 120 hasta tedavi edilmiş, ancak istatistiksel olarak anlamlı bir düzelme bulunamamıştır.¹⁰

J.    Tinnituslu olgularda baş ve omuz hareketleri gibi psikofizyolojik aşırı aktivasyonlar görülebilir. Tinnitusu olan 43 olgu iki gruba ayrılarak bir gruba Psychophysiologically oriented intervention tedavisi uygulanmış ve tinnitus rahatsızlık derecelerinde düzelme saptanmıştır.¹¹

 

KAYNAKLAR

1.    Fregni F, Marcondes R, Boggio PS, et.al. Transient tinnitus suppression induced by repetitive transcranial magnetic stimulation and transcranial direct current stimulation. Eur J Neurol. 2006 Sep;13(9):996-1001.

2.    Aigner N, Fialka C, Radda C, Vecsei V. Adjuvant laser acupuncture in the treatment of whiplash injuries: a prospective, randomized placebo-controlled trial. Wien Klin Wochenschr. 2006 Mar;118(3-4):95-9.

3.    Bauer CA, Brozoski TJ. Effect of gabapentin on the sensation and impact of tinnitus. Laryngoscope. 2006 May;116(5):675-81.

4.    Henry JA, Schechter MA, Zaugg TL, et.al. Outcomes of clinical trial: tinnitus masking versus tinnitus retraining therapy. J Am Acad Audiol. 2006 Feb;17(2):104-32.

5.    Herraiz C, Hernandez FJ, Plaza G, de los Santos G. Long-term clinical trial of tinnitus retraining therapy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005 Nov;133(5):774-9.

6.    Azevedo AA, Figueiredo RR. Tinnitus treatment with acamprosate: double-blind study. Rev Bras Otorrinolaringol (Engl Ed). 2005 Sep-Oct;71(5):618-23. Epub 2006 Mar 31.

7.    Nickel AK, Hillecke T, Argstatter H, Bolay HV. Outcome research in music therapy: a step on the long road to an evidence-based treatment. Ann N Y Acad Sci. 2005 Dec;1060:283-93.

8.    Aydemir G, Tezer MS, Borman P, Bodur H, Unal A. Treatment of tinnitus with transcutaneous electrical nerve stimulation improves patients' quality of life. J Laryngol Otol. 2006 Jun;120(6):442-5. Epub 2006 Mar 24.

9.    Megwalu UC, Finnell JE, Piccirillo JF. The effects of melatonin on tinnitus and sleep. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006 Feb;134(2):210-3.

10.Robinson SK, Viirre ES, Bailey KA, et.al. Randomized placebo-controlled trial of a selective serotonin reuptake inhibitor in the treatment of nondepressed tinnitus subjects. Psychosom Med. 2005 Nov-Dec;67(6):981-8.

11.Rief W, Weise C, Kley N, Martin A. Psychophysiologic treatment of chronic tinnitus: a randomized clinical trial. Psychosom Med. 2005 Sep-Oct;67(5):833-8.

--
Dr. Mustafa Asım ŞAFAK
0 532 361 18 90
http://masafak.tripod.com

TRİSMUS

Trismus çenenin değişik nedenlerle açılamamasıdır. Çene kilitlenmesi (Lockjaw) başka bir antitedir.

En sık nedenler:

1.                  Pericoronitis: Üçüncü molar diş çevresindeki yumuşak dokuların inflamasyonudur. En sık 17-24 yaşları arasında görülür. Genç erişkinlerde yarı gömülü haldeki dişlerde sık görülür. 20 yaş dişlerinin etrafındaki dokuların bakterilerle enfekte olmasıyla gelişir. Oral hijyenin bozuk olması ve mekanik travmalar hazırlayıcı nedenlerdir. Aslında bir kısmı gömülü bir diş çevresinin de yeterli fırçalanması oldukça güçtür. Diş çevresinde ağrı, lokalize ödem, pürülan akıntı ve  kötü koku gibi yakınmalar irrigasyonla tedavi edilebilir. Yutma güçlüğü, LAP gelişmesi, ateş, ağız açma güçlüğü, fasial selülit ve enfeksiyon hali majör semptomlardır ve antibiyotik tedavisi gerektirir. Ağır vakalarda hospitalize edilerek iv tedavi gerekebilir. Medikal tedaviye 1 hafta içinde yanıt verir. Akut dönem geçince 20 yaş dişinin çekilmesi önerilir. Enfekte dönemde çekilmesi durumunda enfeksiyon derin boyun alanlarına yayılabilir. Diş tam olarak çıkması veya dişin çekilmesiyle sorun tam olarak düzelecektir.[2]

2.                  Çiğneme kaslarının iltihabı: Genellikle mandibuler 3. molar dişin ekstraksiyonu soncunda komplikasyon olarak meydana gelir ve 10-14 günde düzelir. Çiğneme güçlüğü ve ağız hijyeninde bozulma oluşturur. Sıcak uygulama, sıcak tuzlu suyla irrigasyon semptomları rahatlatıcı olabilir.

3.                  Peritonsiller abse: Tonsillit komplikasyonu olarak boğaz ağrısı, disfaji ve yüksek ateşle seyreder. Sıklıkla streptokoklar, stafilokoklar ve hemofilus influenza etkendir. Cerrahi drenaj ve beta laktam antibiyotiklerle tedavi edilebilir.[3]

4.                  Temporomandibuler eklem hastalıkları: Mandibuler kemiğin kondili ile glenoid fossa arasında tek örneği olan özel bir eklem yapısıdır. Eklemin ankilozları, artritleri, travmaları, dislokasyonları, gelişimsel anomalileri neoplazmları gibi hastalıkları olabilir.

5.                  İlaçlar:

a.       Psikoaktif ilaçlar; Özellikle semisentetik bir amfatamin olan methylene-dioxy-methamphetamine (ecstasy) kısa süreli çiğneme kaslarında kasılma ve trismus tablosu oluşturur.[1] İlaç normalde posttravmatik stres bozukluklarında psikostimulan olarak kullanılır.

6.                  Akut osteomyelit: Kemik ve/veya kemik iliğinin efeksiyonudur. Enfeksiyon kan yoluyla, selüliti takiben, penetran travmalar, mandibula cerrahisi veya kanal tedavisi sonucunda gelişebilir.[4] Kan yoluyla oluşan osteomyelitlerde en sık etken S.aureustur.[5] İmmündepresanlarda, iv ilaç bağımlılarında enterobakter türleri ön planda yer alır.[6] Etken mikroorganizmalar yaşa göre farklılık gösterir;

a.       4 ayın altındaki yenidoğanlarda en sık grup B streptekok olmak üzere, S.aureus, enterobakter türleri, grup A streptekok türleri etkendir.

b.      4 ay 4 yaş arasındaki çocuklarda S.aureus, grup A streptekok, H.influenza, enterobakterler türleri.

c.       4 yaşın üzerindeki çocuklarda ve adölesan yaşında %80 S.aureus, geri kalan olgularda diğer organizmalar etkendir.

d.      Erişkin yaşta S.aureus, nadiren de enterobakter ve streptekok türleri etkendir.

7.                  Temporamandibuler eklemin ankilozları: Enfeksiyon veya travma sonucunda eklemlerin tam veya kısmi hareketsizleşmesi halidir. Eklem dışı dokuların etkilenmesiyle oluşan hareket kısıtlılığı false ankiloz olarak adlandırılırken, eklem iç yapılarının etkilenmesi true ankiloz olarak adlandırılır.

8.                  Kondiler travmalar ve frakürler.

9.                  Gaucher hastalığı: Philip Gaucher tarafından tanımlanan OR geçişli en sık lizozomal depo hastalığıdır.[7] Glukoserebrosidaz (asit beta-glikozidaz) enziminin eksikliği nedeniyle, dalak, karaciğer, böbrek, akciğer, beyin ve kemik iliğinde yağlı bir madde olan glukoserebrosit birikimiyle gelişir. Hepatosplenomegali, ciddi nörolojik komplikasyonlar, iskelet sistemini tutan ağrılı bozukluklar, anemi, trombositopeni, sklerelarda sarı yağlı madde birikimiyle seyreder. Üç tipi vardır;

a.       Tip 1, çocukluk veya ergenlik döneminde görülür, nörolojik problemler pek yoktur, anemi ve trombositopeni bulguları klinik tabloya hakimdir.

b.      Tip 2, ilk 6 ay içinde görülür ve ağır nörolojik bulgular sergiler. Genellikle 2 yaşına gelmeden kaybedilir.

c.       Tip 3, çocukluk yaşlarında veya erişkin hayatın herhangi bir döneminde görülür, kronik nöropatik formudur. Tip 2 gibidir ancak çok yavaş seyirlidir. İyi bir bakımla 15-20 yıl yaşam imkanı verir.

Tedavisinde eksik enzimin yerine konması, kemik iliği transplantasyonu, KC transplantasyonu, bozulan eklemlerin onarılması veya protez uygulamaları gibi yaklaşımlar uygulanır.

10.              Lokal anestezi uygulaması

11.              Medial pterigoid kas içine ejeksiyon

12.              Oral submuköz fibrozis

13.              Baş boyun bölgesine radyasyon tedavisi: Mukozit, kas ve eklem yumuşak dokularında fibrozis vb ile trismus gelişebilir.

14.              Tetanus: Anaerob gram pozitif bakterilerden Clostridium tetani tarafından üretilen bir nörotoksin olan tetanospasmin etkisiyle kaslardaki spazm sonucu, kilitli çene şeklinde klinik tablo oluşturur. Kontamine yaralanmalar dikkatle incelenmeli, proflaktik aşılamaya önem verilmelidir.[

15.              Malign hipertermi: Genellikle genel anestezi için kullanılan ilaçlara bağlı gelişir. Hemen bütün gaz anestetikler, süksinil kolin gibi nöromuskuler blok yapıcı ilaçlar malign hipertermi etkenidir. İskelet kaslarında oksidatif metabolizmayı artırarak vucudun oksijen ihtiyacı artar. İyi bir oksijenizasyonla, biriken karbondioksidin uzaklaştırılması ve vucut ısısının kontrol edilmesiyle, dolaşım yetmezliği sonucunda exitus gelişmesi engellenebilir.

16.              Malign otitis eksterna: DKY ve TME eklem arasındaki sıkı komşuluk nedeniyle, DKY'da gelişen ve osteomyelite dönüşen ciddi enfeksiyonlarda tabloya çiğneme kaslarının katılması, eklem bozuklukları gibi haller nedeniyle trismus gelişebilir.

 

REFERANSLAR

1. http://www.merck.com/mmpe/sec15/ch198/ch198k.html?qt=amphetamine&alt=sh
2. CA Bartzokas and GW Smith, ed (1998). Managing Infections: Decision-making Options in Clinical Practice. Informa Health Care. p. 157. ISBN 1859961711. http://books.google.com/books?id=vgKhmcrOOp4C&pg=PA157&dq=Pericoronitis&sig=gM6-Vb-6dHpq4Av2H1w_jA1Orew. Retrieved on 2008-05-31.
3. http://www.aafp.org/afp/20020101/93.html
4. ^ ^{a b c d e f g h i j k} Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 810-811 ISBN 978-1-4160-2973-1
5. http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Gale_Encyclopedia_of_Medicine&action=edit&redlink=1
6. Carek, P.J.; L.M. Dickerson; J.L. Sack (2001-06-15). "Diagnosis and management of osteomyelitis.". Am Fam Physician 63 (12): 2413-20 
7. Gaucher PCE. De l'epithelioma primitif de la rate, hypertrophie idiopathique de la rate sans leucemie. Academic thesis, Paris, France, 1882.
8. "Tetanus". CDC Pink Book. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/tetanus.pdf. Retrieved on 2007-01-26. 

--
Dr. Mustafa Asım ŞAFAK
0 532 361 18 90
http://masafak.tripod.com

Fasial Sinir Dekompresyonu

Fasial Sinir Anatomisi

l2.brankial ark, 10 000 lif

lIntrakraniyal

lSupranükleer

lNükleer

lSerebello-pontin açı

lİç kulak kanalı

lIntratemporal

lLabirenter

lGenikulat ganglion

lTimpanik

lMastoid

lEkstrakranial

 

Anatomi

lParasempatik

lGözyaşı

lBurun mukozası

lTükrük bezleri

lTad duyusu

l2/3 ön dil

lSensitif duyu

lDış kulak

lMotor

lStapes

lAurikula kasları

lDigastrik

lStilohyoid

lMimik

lPlatisma

Anatomi (İntrakranial)

lSupranükleer

lPiramidal traktusun kortikobulber lifler

lYüzün alt yarisina ait lifler çapraz yapar

lÜst yarisina giden liflerin bir kısmı çapraz yapar

lBilateral olmayan supranükleer lezyonlarda yüzün üst kısmında fonksiyon kaybı olmaz

lEk nörolojik bulgular

lNükleer ve infranükleer

lHem üst, hem alt yüzde fonksiyon kaybı vardır

Anatomi (İnfranükleer Segment)

lSerebellopontin köşe (15-17 mm) piamaterle sarılı

lAICA, VCN, V, VI, IX, X, XI

Anatomi (İntrameatal)

lPorus-Meatal foramen (23-24 mm)

lMeatal foramende (10) 0.7 mm çap

lAICA (21) ve

lLabirenter arter (20)

lA.Kohlea vestibülaris (19)

lA.Ganglii skarpae

lA.Subarcuata (22)

lPetrozal arter (3)

lSup.pet.arter descending dalı (2)

lVestibüler sinir ile anastomoz (12)

lKohlear sinir (7)

lSuperior vestibüler sinir (13)

lVertikal kemik krest (11)

 

 

Anatomi (Labirenter Segment)

lMeatal foramen-Genikulat krest (2-4 mm)

l1 mm kalınlığında

lSubaraknoid alanın uzantısıdır ve BOS ile çevrilidir

lKohlea bazal turn ve SSC ile komşu

lKanlanması zayıf

lGenikulat ganglion %15 dehisans

lN.petrosus sup.majör ilk dal

Anatomi (Timpanik segment)

lGenikulat gng. da 70 derecelik 1. dirsek yapar

l2.dirseğe dek 8-11 mm

lSinirin çapı 2 mm kadardır

lCog

lKohleariform proses

 

Anatomi (2.dirsek)

lOval pencerenin postero-superiorunda 120 derecelik açıyla

l2.dirsek eminencia piramidoruma kadar devam eder

lOlguların önemli bir bölümünde fallopian kanal açık olabilir, yatrojenik travmaların en sık bölgesidir

Anatomi (Mastoid Segment)

l2.dirsekle stilomastoid foramen arasında 10-14 mm

lKorda timpani dalı

lLSK ve inkus kısa koluyla komşu

lDigastrik ridge hizasında antriorda yerleşen stilomastoid foramenden mastoidi terkeder

lBu bölgede juguler bulb ile komşu

Anatomi (Ekstrakranial)

lPosterior aurikuler

lDigastrik

lStilohyoid dalları

lParotis glandın içinde Pes Anserinus (kaz ayağı) ile

lTemporal

lZigomatik

lBukkal

lMandibuler

lServikal dallar

Fasial sinir travmasının fizyopatolojisi

lEndonörium, perinörium, epinörium

lInflamasyon, basi, hipoksi, kesi, asiri soguk, sicak, lokal anestezik ve ultrasonik enerji uygulamasi siniri etkiler.

lSunderland sınıflamasına göre

l1.Nöropraksi; Aksoplazma akışı durur. Lezyonun distal kismi elektriksel uyarıya cevap verir. Basının kalkmasıyla hemen veya 3 hafta içinde düzelir.

l2.Aksonotimezis: Basi devam eder, venöz drenaj bozulur ve aksonda bozulma oluşur. Sinir kılıfı intakt. Basının kalkmasını takiben 1-2 ay içinde düzelir.

l3.Endonörotimezis: 2-4 ay içinde düzelir.

l4.Perinörotimezis

l5.Nörotimezis

lPratikte künt ve penetren yaralanmalarda siniri oluşturan liflerde 1-5 arası değişik derecelerde hasar olabilmektedir.

Fasial Sinir Dekompresyonu Endikasyonları

lTravmalar

lTemporal kemik

lLongitudinal

lHorizontal

lYatrojenik

lRekürren fasial paralizi

lOtit ve fasial paralizi

lRamsey-Hunt sendromu

lBell paralizisi

lElektrofizyolojik end.

 

Travmalar

lTemporal kemik kırıkları

l%80 Longitudinal fraktür, %10-20'sinde FP

l%20 Horizontal fraktür, %50'sinde FP

lHikaye çok önemli, radyoloji, ENoG, EMG

lParalizinin 21.gününde Ponsda proteosentetik aktivite maksimumdur (McCabe)

lSinirde kontüzyon, intranöral hematom, fragman batması, tam kesi vb lezyonlar saptanır

lSNIK varsa translabirentin yol iyi

lKesi yoksa dekompresyon yeterli, yoksa primer stür, greft,

lYatrojenik (cerrahi travma)

lKong.anomali, FN rerouting, AN cer.

lRevizyon mast, DKY ekzostos cer, Vestibüler nörektomi

lStapedektomi, Timpanoplasti, Primer mastoidektomi

l%50'den fazla travmatik lif varsa inlay greft veya kablo greft

 

Rekürren Fasial Paralizi

lBell paralizileri de rekürren olabilir

lEtiyolojik faktör aranmalıdır

lNeoplazmlar (Fasial sinire ait, komşu yapılara ait, Lösemi vb)

lSistemik hastalıklar (Sarkoidoz, DM)

lEnfeksiyonlar (EMN, Lyme, Viral vb)

lMelkerson-Rosenthall

lİmmünolojik

lGenetik

lGraham ve Kemink 6-12 hf sonra, Nyberg ve Fish ENoG'a göre akut fazda dekompresyonu savunur

Otitlerde Fasial Paralizi

lİnflamatuar proçesin etkisi

lKolesteatom veya granulasyon basısı

lLokalize toksik nöropati

lİskemik nöropati

lAkut otitler tedavi edilmezse %2 oranında FP

lAOM'de parasentez, kültür ve iv antibiyotik

lDüzelmezse kortikal mastoidektomi ve drenaj

lKOM'da FP ekstrakranial komplikasyondur ve cerrahiye gidilmelidir

Ramsey-Hunt Sendromu

lFP spontan olarak %10 iyileşir

lAntiviral ve steroid tedavisiyle %75 iyileşme

lMedikal tedaviye dirençli olgularda denenebilir

Bell Paralizisi

lAğırlıklı olarak viral etiyoloji (Herpes simplex)

lVasküler, Genetik, Metabolik, Otoimmün, İnfeksiyöz veya tuzak nöropatisi

lMedikal tedaviye yanıt vermeyen veya kötü prognozlu olgularda genikulat ganglion ve meatal foramen bölgesine dekompresyon önerilmektedir

lParalizinin 2-3. haftaları uygun olacaktır

Transmastoid Yaklaşım
(insizyon, antrotomi)

lPostaurikuler sulkus insizyonu

lMuskuloperiostal flep

lMac Ewen üçgeni

lBasit mastoidektomi

Transmastoid Yaklaşım
(posterior timpanotomi)

lİnkus kısa kolu

lLSK

lFossa inkudis

lKorda timpani

lDKY'na dikkat

lStapes, m.stapedius, yuvarlak pencere

Transmastoid Yaklaşım
(timpanik segment)

lİnkusun ve malleusun medialinden, stapesin superiorundan

lITIK varsa inkus çıkarılarak daha kolay

lİnkudostapedial eklem ayrılır

lİnkudomallear eklem ayrılır

lİnkus repose edilir

lGenikulat ganglion bölgesi açılır

Transmastoid Yaklaşım
(sinirin dekompresyonu)

lDigastrik ridge anteriorunda foramende sinir bulunur

lMastoid segmentde tüm perifasial hücreler açılır

 

Translabirenter Yaklaşım

lTam mastoidektomi

lPerilabirenter hücreler

lSubarcuate arter

lKanallar açılıp, üçünün arasından IAC'a doğru turlanır

lAkustiko-fasial pedikül açılır

Orta Fossa Yaklaşımı

lMeatal

lGenişletilmiş

lTranspetröz

Orta Fossa Yaklaşımları

lHouse

lFisch

lGarcia-Ibanez

lSanna

Fisch Tekniğiyle Orta Fossa
Transtemporal Supralabirenter
(insizyon)

lZigoma kökü hizasından, hemen aurikuler kartilaja komşu vertikal bölüm

lHelikse yaklaşırken hafifçe öne açılanma (7 cm)

lFasial sinir temporal dalları

lSuperfisyal temporal arterle komşuluğu

Transtemporal Supralabirenter
(insizyon)

lTemporal fasia ve temporal kas korunarak, altta zigomatik köke kadar uzanmalı ki, zigoma kolay palpe edilebilsin

lTemporal arterin posteiror dalı kesilip, bağlanır

l1 nolu kas flebi inferior pediküllü ve obliterasyon için kullanılacak

Transtemporal Supralabirenter
(karaniotomi)

lPencere linea temporalise dik

lL.temp.den 1 cm

lZigoma kökünü ortalayan

lParieto-Skuamöz sütür hattının inferiorunda

l2x3 cm boyutlu

lİnferior kenarı 1 cm genişletilmeli

Transtemporal Supralabirenter
(dura insizyonu)

lMannitol kullanılsa da daha rahat dural elevasyonu için BOS boşaltılır

lİnsize edilecek alan kanamaması için koterize edilir

Transtemporal Supralabirenter
(dura elevasyonu)

lDuranın elevasyonuna posteriordan başlanmalı,

lKemik ve dura arasındaki venöz bağlantılar

lÖnde petro-skuamöz sütürden dura elevasyonu

 

Transtemporal Supralabirenter
(meatal plan)

lElevasyonla eminencia arcuta ve önünde meatal plate ortaya konur

lÖnde herzaman n.petrozus superfisialis majör veya fasial hiatus bulunmaz

Transtemporal Supralabirenter
(ekartasyon)

lCerrahın görüş açısı

lRetraktör yaklaşık 15 derecelik bir açıyla yerleştirilir

lGörüş alanının 1/3 ekartasyonla, 2/3 kemiğin turlanmasıyla sağlanmalıdır

Transtemporal Supralabirenter
(eminencia arkuata)

lMasa Trandelenburg pozisyonuna getirilirse görüş daha rahat olur

lEminencia arkuat her zaman rahat bulunmaz ve SSC biraz daha anteriorunda yerleşir

lÖncelikle havalı hücreler turlanmalı, dens kemiğe ulaşmakla SSC mavi çizgisi görünür

lSSC genellikle sup.pet.sinüse dik konumdadır, bunu 60 derece anteriorundan derinleşilerek IAK aranır

Transtemporal Supralabirenter
(inter)

lKoronal kesitte IAK'a proksimalden dik bakış açısıyla yaklaşıldığına dikkat edilmeli

lEkartörün dayanacağı bir kemik sınır bırakılmalı

Transtemporal Supralabirenter
(kapatma)

lTegmen bölüm kas ve fibrin glue ile kapatılır

lÜzerine kemik konur

lDura yerine iade

lDura üzerine kalan kemik

lKas flepleri sütüre edilir

Transtemporal Supralabirenter
Fasial Sinir Yaklaşımı

 

--
Dr. Mustafa Asım ŞAFAK
0 532 361 18 90
http://masafak.tripod.com