Fotoğrafım
Antalya, 05323611890 masafak@gmail.com, Türkiye

SİSTEMİK STEROİDLERE DİRENÇLİ ANİ İŞİTME KAYBI OLGULARINDA TOPİKAL IGF1 TEDAVİSİNİN ODYOMETRİK SONUÇLARI

GİRİŞ
Akut sensöryal işitme kayıplarının en önemli bölümünü SSHL (ani sensörinöral işitme kayıpları oluşturur. Genellikle ilk 2 hafta içinde olguların %30-60'ında işitmelerinde artama oluşur. En yaygın tedavi sistemik kortikosteroid kullanılmasıdır ve olguların %20'sinden cevap alınamaz. Murillo-Cuesta ve ark. tarafından 2011 yılında insülin-like growth faktör 1'in (IGF-1) kohleanının desteklenmesindte önemli etkileri olduğu gösterilmiştir. GF gibi ilaçların sürekli verilmesinin daha etkili olduğu bilinir ve bu ajananın kohleaya sürekli verilebilmesinin bazı zorlukları vardır. Yazarlar bu amaçla jelatin hidrojele emdirilmiş halde ilacı topikal olarak kullanmışlardır.

Yazarın 2010 yılında yaptığı ön çalışmada IGF1 uygulamasından sonraki 12. ve 24.hf odyogramlarında 250-4000 Hz bandında ortalama 10 dB üzerinde kazanç elde etmişlerdir. 3.ayda olguların %48'inde, 6.ayda %56'sında kazanç görülmüştür. 

MATERYAL METOD
AİK tanısıyla steroid tedavisi sonrası ortalama 10 dB'in altında işitme kazancı olan ve ilk 29 g içinde IGF1 tedavisi alan 25 hastanın (13 kadın, 23-72 yaş, median 49) kayıtları retrospektif olarak incelenmiş. AOM, KOM, SOM, tubal disfonksiyon, KC disfonksiyonaları, pitüter ve adrenal disfonksiyonları, hayatı tehdit eden sistemik hastalıklar, ciddi ilaç allerjileri, son 1 yıldaki alkol ve madde bağımlıları, gebeler ve süt veren anneler çalışma dışı bırakılmış. 

Hastalara jelatin hidrosel içinde IGF1 (median 23.gün, 15-32g??) topikal olarak uygulanmış. 3 mg jelatin hidrosel (domuz derisinden) içinde 10mg/ml (Mecasermin SF içinde) konsantrasyondaki IGF1 solüsyonundan 30ul alınarak uygulamadan 60 dk önce karıştırılmış ve LAA timpanotomi yapılarak yuvarlak pencereye yerleştirilmiştir. Hastalar işlemden sonra 4 gün yatırımış ve 24 hafta sonra genel kontrola çağrılmıştır.

Hastaların odyogramları yattıkları gün, 1, 2, 4, 12 ve 24.haftalarda ölçülmüş, 250-4000 Hz hava yolu eşikleri saptanmıştır. Her bir frekanstaki ve ortalamadaki değerler karşılaştırılmıştır. Hiperbarik oksijen tedavisinin inclendiği 199 olguluk çalışmanın sonuçlarıyla karşılaştırılmıştır (Miura M, 2008). 

SONUÇLAR
Tedavi öncesi ortalama PTA 81,2 dB iken 24.haftada 69,3 dB olmuştur. Benzer iyileşme her bir frekans için istatistiksel olarak anlamlı derecede artmıştır. Ortalama kazanç değeri 11,9 dB bulunmuş. Bu durum her bir frekans için de doğru olmakla birlikte en az kazançlar 2 ve 4 kHz için bulunmuş. 

Takip süresince 4.haftada 11 hasta 10 dB, 4 hasta 20 dB; 12.haftada sırasıyla 12 ve 7 hasta, 24.haftada 14 ve 8 hastanın işitmesi daha iyiye ulaşmıştır. Bu durum IGF1 ile tedavinin zamanla sonuçlarının daha iyi olduğunu göstermekttedir. Tedavinin 4. haftasında kazanç sağlayacak hastaların önemli bir bülümüne ulaşılmış, ancak tedavi etkinliğindeki artma 6.aya kadar devam etmiştir. 

IGF1 tedavisi ile alınan ortalama sonuçlar (11,9 dB'e 8 dB kazanç) ve her bir frekanstaki kazançlar, hiperbarik oksijen tedavsine göre daha yüksek bulunmuştur, ancak 1 kHz'deki fark hariç (14 dB'e 9 dB)  istatistiksel olarak anlamlı değildir.

TARTIŞMA
Frekanslara göre bakıldığında en büyük kazanç 500 Hz'de 16 dB olarak görülmüştür. Pes tonlardaki kazancın genelde daha iyi olması, kohleanın yüksek frekans bölgelerinde irreversible bir dejenerasyon nedeniyle olabilir. Spontan düzelmenin ilk 2 haftada tamamlandığı öne sürülür (Mattox DE, 1977 ve Byl FM, 1984). 

IGF1 hayvan çalışmalarında işitme fizyolojisine faydaları gösterilmiş, gürültü ve iskemiye bağılı kohlear hasarları önlediği rapor edillmiştir. (Iwai K 2006, Lee KY 2007, Fujiwara T 2008). 
Bu etkinin;
1. Ölmek üzere olan hücrelerin IGF1 reseptörlerinin uyarılmasıyla kurtarılması (Aburto MR 2012),
2. Kohlea hücrelerine glukoz transportunun regülasyonu. IGF1 aynı zamanda insülin gibi davranarak bu etkiyi oluşturmaktadır (Olmos PR 2011).

Sistemik steroidlere dirençli olgularda intratimpanik steroid tedavisi, hatta ilk seçenek olarak dahi seçimesi önerilmektedir. İntratimpanik steroid tedavisinde ortalama 4.haftada 20-25 dB kazanç sağlanmakta ve daha uzun takiplerde bu değer stabil kalmaktadır.

KAYNAK
Nakagawa T, et.al. Otol Neurotol 2012;33:941-6.
--
Prof.Dr. Mustafa Asım ŞAFAK,
Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi
Cerrahi Tıp Bilimleri Bölüm Başkanı
KBB Anabilim Dalı Başkanı
NEMJ Baş Editör
Lefkoşa, KKTC 

Mobile Phone KKTC: 0 542 877 55 66 
                         TC: 0 532 361 18 90

http://masafak.tripod.com
 

İDİYOPATİK SENSÖRYAL ANİ İŞİTME KAYIPLARI İÇİN AMERİKAN KBB AKADEMİSİNİN REHBERİ

GİRİŞ
İdiyopatik sensöryal ani işitme kaybı (SSNHL) çok endişe verici ani ve acil bir durumdur. Prevelansı 5-20/100000 dolaylarındadır. Yani Türkiye'de yılda yaklaşık beş-on bin yeni olguyla karşılaşılabilmektedir. Bu rehberin amacı işitme kaybı ile başvuran hastalar arasından SSNHL olanları ayırdetmek, tedavi yöntemleri açısından farklılıkları azaltmak, gereksiz incelemeleri azaltmak ve hastaların işitmelerini rehabilitasyonlarını iyileştirmektir.

TANIMLAR
1. Ani işitme kaybı (SHL): Bir hastanın 72 saat içinde aniden gelişen bir veya her iki kulağında birden işitmesinde azalma hissetmesi
2. Ani sensörinöral işitme kaybı (SSNHL): Bir SHL tablosunun (a) sensörinöral karakterde ve (b) bazı odyometrik kriterleri sağlaması halidir;
    a. Lezyonun kohleada, sekizinci sinirde veya santral işitsel merkezlerde algı yada işlemleme patolojisi olması
    b. Ardışık en az 3 odyogram frekansında 30 dB ve üzerinde işitme kaybı oluşması
3. İdiopatik SSNHL(ISSNHL): Yeterli araştırmaya rağmen tanımlanabilen bir faktör bulunamaması.

PROGNOZ
SSNHL olgularının maksimum %32-65'inin spontan iyileştiği rapor edilmektedir (Conlin AE, Arch O-HNS 2007). İyileşmeyle ilgili prognostik faktörler vardır; yaş, başlangıça vertigo bulunması, işitme kaybının derecesi, odoyometri konfigürasyonu, tedaviye başlama zamanı (Haynes DS, Laryngoscope 2009). Özellikle idiopatik olguların uzun süre takip edilmeleri durumunda etiyoloijileri aydınlatılabilmektedir. İşitmesi düzelmeyen olgularda veya kalıcı tinnitus durumlarında devamlı otolaryngologic, odyolojik ve psikolojik tedavilere ihtiyaç duyulabilir.

UNUTULMAMASI GEREKEN ÖNEMLİ NOKTALAR
1. İlk başvuruda SSNHL olgularının ancak %10-15'inde etiyolojik faktör belirlenebilir. Yaşamı tehdit edebilecek ve acil müdehale gerektiren durumlar oldukça nadirdir. Uzun süre takip edilen olguların ancak üçte birinde etiyolojik faktör saptanabilir.
2. Olguların %85-90 gerekli incelemeler yapılsa da idiopatiktir ve tedavi etiyoloji bilinmeksizin seçilmektedir. Bu yaklaşım muhtemelen bu tip olguların etiyolojik faktörlerinin birbirine çok benzer olabilmesi nedeniyle uygundur.
3. SHL olgularında ilk semptom kulak dolgunluğu veya tıkanıklığı olabilir. Bu semptom çok sık karşılaşılan bir durum olduğu için, hem hasta hem doktor durumun ciddiyetini ilk başta anlayamayabilir. Bu nedenle de değerlendirme ve tedaviye başlama gecikebilir. Yeni başlayan bir kulak dolgunluğu veya tıkanıklığı durumunda tam bir inceleme yapılmalıdır.
4. Bazen de SHL çok endişe verici olabilir, özellikle tinnitusun eşlik ettiği SSNHL olgularında anksiyete ve depresyona kadar klinik tablolar görülebilir. İşitme sağlığını koruma ekibinin tüm elemanları, bu tip hastalarda psikolojik yardıma ihtiyaç olduğunu bilmelidir.
5. Bu olguların tedavisinde işitme cihazları, işitmeye yardımcı teknolojiler, tinnitus tedavisi ve implante edilen işitme çözümlerine ihtiyaç duyulabilir.
6. Bu tip olgulara bir ekiple yaklaşım daha iyi olacaktır.

BİLATERAL SHL OLUŞTURABİLECEK PATOLOJİLER
1. Menenjitler. Enfektif, inflamatuar veya neoplazmlar  nedeniyle oluşabilir. Genellikle başağrısı, BOS değişiklikleri ve diğer kranial sinir bulguları bulunabilir.
2. Otoimmun iç kulak hastalıkları. Bazen fluktuasyon gösterebilir ve bazen eşlik eden vertigo bulunabilir.
3. Lyme hastalığı. Eritema kronikum migrans gösterir ve BOS değişiklikleri bulunabilir.
4. Sifiliz. FTA-abs testi, bilateral fluktuasyon gösteren HL, tabes dorsalis ve multiorgan tutulumları tipiktir.
5. Ototoksik tedaviler. Vestibüler patolojiler eşlik eder.
6. Travma. Kafa travması, barotravma veya temporal kemik fraktürleri nedeniyle gelişebilir.
7. Ramsy-Hunt sendromu. Herpes zoster oticus olarak da adlandırılır. Otalji, pinna ve DKY'da veziküller, fasial paralizi, viral titrelerde yükseliş, virüs kültürlerinde etken üretilmesi gibi özellikler taşır.
8. HIV otitis. Pozitif HIV titrleri, T hücre sayılarında değişmeler, mastoidit tablosu ve bu tabloyla orantısız olarak diğer kranial sinir patolojileri oluşmasıyla karakterizedir.
9. Kurşun zehirlenmesi. Öğrenme zorlukları ve hikaye dikkat çekici olmalıdır.
10. Genetik hastalıklar. Sendromik veya sporadik olabilir.
11. MELAS (Metabolik Ensefalopati Laktik Asidoz Stroke benzeri nöbetler). Laktik asit seviyelerinin yükselmesiyle birlikte görülen bayılma ve felç benzeri nöbetler, MR ile beyaz cevherde sinyal değişiklikleri, migren benzeri baş ağrısı nöbetleri, mitokondrial gen mutasyonları (Mt-RNRI, Ms-TSI, POLG genleri) gibi özellikleri tipiktir.
12. VBY (Vertebro Baziler Yetmezlik). Özellikle bilateral vertebro baziler sistem simultane oklüzyonları sonucunda oluşur. Vertigo, disartri, yüzde güçsüzlük,  ataksi, nistagmus, CT ve MR angiografi bulguları ile tipiktir.
13. Cogan sendromu. Korneanın nonsifilitik interstisyel keratiti, işitme kaybı ve vertigo ile karakterizedir.
14. NF2. Anormal MR ve serebrovasküler görüntüleme teknikleriyle anlaşılır.
15. Sarkoidozis. Akciğer bulguları, bilateral denge bozuklukları, serumda ACE artışı, Galyumlu görüntülemelerle tanınabilir.
16. Hiperviskozite sendromu. Mukoz membranlarda kanama, nörolojik ve pulmoner semptomlar, retinopati gibi özellikler gösterir.

KULAĞININ TIKANDIĞI VEYA KAPANDIĞINI BİLDİREN HASTANIN ŞİKAYETİNİN ANLAMI
1. Bu yakınma daha öncesine ait bir odyogram bulunması halinde TAM KESİN olarak ortaya konulabilir.
2. Önceden yapılmış herhangi bir odyogram olmamasına rağmen hastada herhangi bir kulak hastalığı hikayesi yoktur ve hastanın daha önceden hissettiği herhangi bir işitme azlığı yakınması yoksa durum KESİN olarak kabul edilebili.
3. Hastanın eskiden beri devam eden bir işitme azlığı yakınması vardır ve yapılan incelemelerle bu tespit edilmiştir ancak şu andaki durumun daha kötü olduğu ifade ediliyorsa OLDUKÇA KESİN olarak kabul edilebilir.
4. Hastanın eskiden beri olan işitme azlığı yakınmaları vardır ve bununla ilgili yakınmalarıyla henüz hekime başvurmuş ve durum henüz odyogramla tespit edilmişse ŞÜPHELİ olarak kabul edilebilir.

SHL İLE BAŞVURAN HASTALARDA RUTİN BİYOKİMYASAL TESTLER YAPILMALI MI?
Rutin kelimesinin buradaki anlamı SHL yakınmasıyla başvuran her hastaya her hangi bir ön değerlendirme yapılmadan tamamen otomatik olarak bazı tetkiklerin istenilmesi anlaşılmalıdır. Yapılacak kan testlerinin sonuçlarıyla tedaviden alınacak sonuçlar arasında bir ilişki yoktur. Rutin testlerden elde edilecek sonuçlarla yanlış pozitif veya yanlış negatif klinik tablolara yönlenilmesi de söz konusu olabilir. Ancak hastanın hikayesine göre seçilerek yapılacak kan testleri tabi ki faydalı olacaktır. Bu nedenle bu hasta grubuna rutin olarak serolojik testler, antikor çalışmaları, kompleman çalışmaları, tiroid fonksiyonları, KC ve Böbrek fonksiyon testler bir kalemde istenilmemeli, seçici davranılmalıdır.

İŞİTME FONKSİYONLARININ SEYRİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ
1. PTA veya SRT ile değerlendirilmek istenirse;
    a. TAM CEVAP. SHL gelişmeden önceki eşiklerin 10 dB yakınına kadar düzelme
    b. KISMİ CEVAP. SHL gelişmeden önceki eşiklerin %50 değerine kadar düzelme 
    c. CEVAP YOK. SHL gelişmeden önceki eşiklerin %50 değerinden daha kötü kalma.
2. SHL anındaki odyogram değerlerine göre 10-30 dB daha iyi PTA seviyelerine ulaşma iyileşme olarak önerilmiş.
3. PTA değerlerinde 10-30 dB artış veya WRS (diskiriminasyon skoru) değerinde %10-20 artış iyileşme olarak önerilmiş.
4. Her hastanın kendi içinde değerlendirilmesi;
    a. TAM CEVAP. SHL öncesi seviyenin veya sağlam kulak PTA eşiğine 10 dB içinde ulaşma.
    b. KISMİ CEVAP. İşitme kaybındaki PTA eşiğinin %50 oranında üzerine ulaşma veya 10 dB'in üzerinde iyileşme.
    c. CEVAP YOK. 10 dB'den az değişme.
5. Sağlam kulak eşiğinin %50 değerine ulaşma iyileşme olarak önerilmiş.
6. WRS değerinde yükselme, PTA rakamında küçülme iyileşmedir denilmiş.
7. İşitme PTA değerinin -10 ile 15 dB'lik normal seviyeye ulaşması iyileşmedir denilmiş.
8. WRS skorlarındaki değişimlere göre daha kapsamlı değerlendirmeler de önerilmiş ve karşılaştırma tabloları oluşturulmuştur. Örneğin SHL anında WRS değeri %20 olan bir olgunun tedavi sonrasındaki skoru 50 kelimelik test ile %36'yı geçerse iyileşme, %8'in altında kalırsa kötüleşme olrak kabul edilmiştir. Bu skor değişimleri 25 kelimelik ve 10 kelimelik testler için başka sınırlar şeklinde ayrıntılı referans tabloları oluşturulmuştur (Thornton AR, J Speech Hear Res 1978;21:507-18).

AMERİKAN AKADEMİSİNİN ÖNERDİĞİ REHBERİN ANA MADDELERİ

SHL OLGUSUYLA KARŞILAŞAN DOKTOR;
1. Sensörinöral olguları iletim tipi SHL olanlardan ayırmak,
2. Hastalara ISSNHL gelişimi ve doğal seyri hakkında aydınlatıcı bilgiler vermek,
3. Tıbbi tedavinin faydaları ve riskleri hakkında bilgi vermek,
4. Tedavinin etkinliğine ait mevcut kanıtların yetersizliği hakkında bilgilendirmek,
5. Yeterli işitme cevabı alınamayan hastaları rehabilitasyon teknikleri açısından aydınlatmak.

SSNHL OLGUSUYLA KARŞILAŞTIĞIMIZDA;
1. Bilateral mi, rekürren ataklarla seyreden bir olgu mu, fokal bir nörolojik patolojinin semptomu olup olmadığı aydınlatılmalıdır.
2. Ardışık üç odyogram frekansında 30 dB'in üzerinde sensöryal işitme kaybı olup olmadığı, hikaye ve fizik muayene ile belirgin bir etiyoljik faktör olup olmadığı araştırılmalıdır.
3. MR, ABR ve odyogramlarla retrokohlear patolojileri ekarte etmek için takip etmek.
4. İlk tedavilere cevap alınamayınca intratimpanik steroid perfüzyonu tedavisini önermek.
5. 6 ay boyunca odyogram ile hastaların takibini yapmak.

SSNHL TEDAVİSİ;
1. Sistemik steroid tedavisi önerilmeli,
2. Tanı konulmasını takiben 3 ay içinde hiperbarik oksijen tedavisi önermek.

SSNHL TEDAVİSİ İÇİN ÖNERİLMEMESİ GEREKENLER;
1. Antiviral
2. Trombolitikler
3. Vazodilatatörler
4. Vazoaktif ajanlar
5. Antioksidanlar.

SSNHL OLGULARININ ARAŞTIRILMASINDA ÖNERİLMEYEN TETKİKLER:
1. Başlangıç tetkiki olarak kafa veya beyinden bilgisayarlı tomografi istenmesi,
2. Rutin kan testlerinin istenmesi.

KAYNAK: Otolaryngology Head and Neck Surgery 2012; Mart. doi:10.1177/0194599812436449)
--
Prof.Dr. Mustafa Asım ŞAFAK,
Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi
Cerrahi Tıp Bilimleri Bölüm Başkanı
KBB Anabilim Dalı Başkanı
NEMJ Baş Editör
Lefkoşa, KKTC 

Mobile Phone KKTC: 0 542 877 55 66 
                         TC: 0 532 361 18 90

http://masafak.tripod.com
 

EAGLE SENDROMUNDA STİLOİDEKTOMİ SONRASINDA GELİŞEN TRİGEMİNAL NEVRALJİ

EAGLE SENDROMU
Eagle sendromu ilk olarak 1937 yılında tanımlanmıştır. Genellikle tonsillektomi uygulanan olgularda rastlanılmaktadır. Travma, cerrahi vb nedenlerle stiloid proses uzar ve kalsifiye olarak, hemen komşuluğundaki V, VII IX, X ve XI.kranial sinirlere bası yapabilir. Genetik polimorfizm, erken menapoz başlangıcı gibi etkenler ossifikasyonundan sorumlu tutulmuştur. Normalde 2.5-3 cm dolaylarında olan stiloid prosesin daha uzun olmasıyla ilgisi vardır. Genellikle 30 yaşın üzerindeki bayan hastalarda görülür. Stiloid proses uzaması incelenen olguların yaklaşık yarısında bilateral görülse de, semtomlar bu olgulaın yarısında unilateraldir.
Eagle sendromu orofarinkste oluşan rekürren ağrıların kulağa, yanağa, çeneye, göze ve boyuna doğru yayılması şeklinde görülür. Künt ve sürekli bir ağrıdır. Ayrıca disfaji, globus farinjis, odinofaji ve boyun rotasyonunda ağrı yakınmaları görülebilir. Sık rapor edilen bir antitedir ve muhtemelen rapor edilmesine göre daha sık karşılaşılan bir problemdir.

OLGU
68 yaşındaki bayan hasta 25 yıldır künt, sürekli ve ciddi derecede sağ traflı boğaz, boyun, diş ve çene ağrıları çekmekte, disfajisi bulunmaktaymış. 50 yıl önce tonsillektomi geçirmiş. Hasta sağ taraftan diş çektirmiş, carbamazepin (Tegretol), baclofen (GABA derivesi-Lioresal) yüksek doz opioid türevleri (Morfin, Kodein) kullanmış fayda görmemiş.10 yıl bu yakınmalarla takip edilen hastaya BT ile sağda 6 cm, solda 3.2 cm saptanan stiloid proseser ile Eagle sendromu tanısı konularak manuel sağ stiloid proses fraktürü uygulanmış ve ağrıları rahatlamış. 2 yıl sonra sağ V1'de (oftalmik sinir) zona gelişip, spontan iyileşmiş ve sekel kalmamış. Früktürden 5 yıl sonra diş fırçalama, konuşma, hafif dokunuşlarla tetiklenen üst dudağa ve alna yayılan kısa süreli elektrik çarpar gibi ani bir ağrı gelişmiş. Günlük 800-1600 mg carbamezapine ve 10 mg baclofen tedavisiyle şikayetler kontrol altına alınmış ancak hastada dengesizlik problemleri, yürüme zorlukları geliştiği için düzenli kullanılamamış. MR çekilmiş ve sağ superior serebelar arterde trigeminal sinir köküne bası yapan bir loop saptanmış.  Hastaya cerrahi veya radyocerrahi önerilmiş ve Gamma Knife ile müdehale edilmiş, ağrılar ve semtomlar rahatlamış.

TARTIŞMA
Stiloid proses mastoid prosesin anterioruna doğru kulağın altında bulunan silindir şeklinde bir kemik çıkıntıdır. İnternal ve eksternal karotid arterlerin arasında bulunur. İnternal juguler vein, glossofaringeal sinir, vagus, hipoglossal sinir, aksesuar sinir prosesin medialinde bulunur. Prosese stylohyoid ve stylomandibuler ligamanlar ile, stylofaringeus, stylohyoid ve styloglossus kasları yapışır.
Tonsillektomi sonrasında oluşan fibrozise bağlı erken dönemde komşu sinir yapılar etkilenebilir. Ancak bu olguda tonsillektomi sonrası 10 yıl gibi uzun bir süreç söz konusudur.
Eagle sendromu iki ayrı klinik paternde görülür. Biri kranial sinirlerin etkilendiği ağrılarla seyreden form, diğeri internal karatid arter basısına bağlı TIA atakları. Karotis çevresindeki sempatik sinirlerin etkilensiyle de başka klinik tablolar görülebilir. Ağrı glossofaringeal nevraljiye benzer ancak künt ve devamlıdır.
Ağrının oluşum mekanizması için değişik hipotezler vardır (Ceylan A, Skull Base 2008; 18:289):
- komşuluğundaki sinirlere bası (IX, korda timpani, V.sinir alt dalları)
- ossifiye stiloid ligamanın kırılması
- internal karotid arter basısı
- stiloid insersiyonunda inflamatuar değişiklikler
- uzamış prosesin faringeal mukozayı irrete etmesi
- tonsillektomi sonrası oluşan fibrozis ve yapışıklıklarla komşu kranial sinirlerin çekilmesi.
Ağrı olguların yaklaşık %40'ında boyuna, %40'ında boğaza yayılır, %15'inde yutkunma sırasında ağrı yakınması olur (Harma R, Acta Otolaryngol 1967;63-Sup.224;149).
Bu olgudaki boyun ve mandibuler sinir boyuncaki ağrılar Eagle sendromuna bağlı olsada, oftalmik ve maksiller sinir boyunca gelişen ağrıları muhtemelen sağ superior serebellar arter basısıyla gelişen trigeminal nevraljiye (TN) bağlı olmalıdır. Tanımlanan künt ağrılar pre veya post nevraljik ağrılar olabilir. TN'de ilk görülen ağrı dişten veya TME'den geliyor gibi yorumlanır, bunu takip eden günler hatta yıllar sonra tipik TN atakları atipik intervallerle gelişebilir. Pre-trigeminal nevraljilerde vagal eksizyon veya intraoral protez uygulaması yapıldığı ve ağrıların hafiflediği bildirilmiştir. Diş çekimleri yapılıp bir süre için rahatlama olabildiği de görülmüştür. Yani bu hasta aslında başından beri bir TN olgusu olabilir. İlk görülen ağrıları V3 semptomları olarak ortaya çıkmış, buna bağlı gerilmeler ile uzun olan stiloid proses etkisiyle de IX sinir ağrılarına yol açmış olabilir.
Hastada cerrahi sonrası TN öncesi gelişen Zona, postherpetik TN tablosuna dönüşmemiştir. Zona daha çok torasik dermatomları tutarken, ikinci sıklıkta V.sinir tarasesinde görülür. Ağrı yalnızca veziküler dönemde oluşur ve geçer. Postherpetik TN %10-20 olguda gelişir ve yaşın ilerlemesiyle bu oran artar ve genellikle rashları takip eden 1-6 ayda görülür.

KAYNAK
Blackett JW, Ferraro DJ, Stephens JJ, Dowling JL, Jaboin JJ. Journal of Medical Care. 
 
Prof.Dr. Mustafa Asım ŞAFAK,
Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi
Cerrahi Tıp Bilimleri Bölüm Başkanı
KBB Anabilim Dalı Başkanı
NEMJ Baş Editör
Lefkoşa, KKTC 

Mobile Phone KKTC: 0 542 877 55 66 
                         TC: 0 532 361 18 90

http://masafak.tripod.com
 

TEK TARAFLI UTRİKÜLER DİSFONKSİYONA BAĞLI HORİZONTAL NİSTAGMUS

Tek taraflı vestibüler bozukluklar genellikle spontan nistagmus ve gözlerin bir tarafa kayması şeklinde statik bulgular oluşturur. Kanal fonksiyonlarının  dinamik simetrisi HTT ve video-HTT ile gösterilebilmektedir. Tek taraflı vestibüler kazanç eksikliği gözlerdeki sakkadik hareketle ortaya konulabilir. Oküler vestibüler uyarılmış miyojenik potansiyel (oVEMP) testiyle utrikuler fonksyonel asimetri ölçülebilir. Hava yada kemik yoluyla verien akustik stimulus ile utrikulus uyarılır ve gözlerin altına yerleştirilen yüzeyel EMG elektrotlarıyla myojenik potansiyeller (n10 dalgası) ölçülür (Curthoys IS. Laryngoscope 2012; 122:1342). Aynı yöntemle sakkülüsün uyarılması sonucunda servikal vestibüler uyarılmış myojenik potansiyeller (cVEMP) gergin haldeki SCM üzerinden (p13-n23 dalgası) EMG elektrotlarıyla kaydedilebilir. 
OLGU
Şiddetli dengesizlik, baş dönmesi, bulantı ve kusma, solukluk yakınmalarıyla başvuran 61 yaşındaki erkek hasta otonörolojik açıdan incelenmiştir. Kafa travması tanımlamayan hastada aynı zamanda sağ AİK ve tinnitus tablosu da vardı. Hastanın akut atakla ilk başvurusu sağ AİK ve akut parsiyel labirentit olarak kabul edildi. Otoskopisi, timpanogramı, ABR bulguları normaldi. Karanlıkta infra-red ışık altında sağ kulağa vuran horizontal nistagmusu vardı. Nistagmusu vizüel fiksasyonla baskılanıyordu. vHTT testi normal bulundu. Bitermal kalorik test normaldi. Superior kanala yönelik HIT normaldi. Kontrastlı posterior kranial fossa MR incelemesinde 8.sinirler ve beyin sapı yapıları normal ve simetrik bulundu. Değişik postürlere bağlı TA ölçümleri, göz fonksiyonları ve biyokimya sonuçları normaldi.
VEMP
Kemik yolundan 500 Hz vibrasyon ile bilateral eşzamanlı uyarılma sonucunda, sağ göz altından elde edilen n10 dalgası sola göre daha büyük bulunmuştur. oVEMP ile n10 cevabı çapraz reaksiyon sergilediği için bu sonuç sağ utrikuler disfonksiyona işaret etmektedir. cVEMP cevapları ise bilateral simetrik bulunarak sakküler fonksiyonların normal olduğuna işaret etmektedir. Bu tek taraflı utrikuler fonksiyon bozukluğu muhtemelen sağ AİK ile seyreden sınırlı labirentit sonucundadır. 
NİSTAGMUS
Hastadaki sağa vuran ve vizüel fiksasyonla suprese olan nistagmus periferal lezyonu göstermekte ve sol kanalların hipofonksiyonuna işaret etmektedir. Halbuki testler sağ utrikuler hipofonksiyonu göstermektedir. Ponstaki vestibüler nükleuslarda otolithlerden gelen nöronların lateral kanaldan gelen nöronlara yakınlığı ve otolith stimulasyonlarının lateral kanal stimulasyonu gibi cevap oluşturduğu gösterilmiştir (Uchino Y, Exp Brain Res 2005;164:271).
KAYNAK
Manzari L, Burgess AM, Curtboys LS. Eur Arch Otorhinolaryngol 2012; 269:2441-5.

--
Prof.Dr. Mustafa Asım ŞAFAK,
Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi
Cerrahi Tıp Bilimleri Bölüm Başkanı
KBB Anabilim Dalı Başkanı
NEMJ Baş Editör
Lefkoşa, KKTC 

Mobile Phone KKTC: 0 542 877 55 66 
                         TC: 0 532 361 18 90

http://masafak.tripod.com
 

Nörofibromatozis Tip 2'de Görülen Akustik Nörinomlarda İlaç Tedavisi

NÖROFİBROMATOZİS
Nörofibromatozis Tip 2 (NF2) schwannom, meninjiom ve epandinom gibi tümürlerle seyreden otozomal dominant bir antitedir. Yaklaşık 25 000 doğumda bir görülür. Sigorta şirketlerinin verilerine göre 4 yıllık sağkalım %85, 10 yıllık %67, 20 yıllık %38 olarak bildirilmiştir. Ortalama ömür süresi 69 yaştır. NF2 tanısı konulması için çeşitli Amerikan organizasyonları tarafından tanımlanmış kriterler vardır. Bunlardan en sistematik olanı Baser ve ark. (2002, 2011) tarafından tanımlanmıştır. 
Baser kriterlerine göre hastalar ncelikle 30 yaş ve daha genç ve 30 yaşın üzerinde olarak iki ayrı grupta incelenir. 6 ve üzerinde puan alan olgular NF2 olarak tanımlanmaktadır. Puanlama kriterleri yaş grupları sırasına göre şöyledir: Birinci derece yakınında NF2 tanısı olması (2-2), Tek taraflı vestibüler schwannom (VS) (2-1-70 yaşın üzerindeyse 0), İkinci VS (4-3-70 yaşın üzerindeyse 0), Tek meninjiom (2-1), İkinci meninjiom (2-1), Kutanöz schwannom (2-1), VS dışı bir veya daha fazla kranial sinir orjinli tümör (21), Tek veya bilateral katarakt (1-0), Mononöropati (2-1).
NF2 tedavisinde hastaların kendi özel durumlarına göre yakın takip, cerrahi eksizyon ve özel radyoterapi seçenekleri söz konusudur. Her bir yöntemin avantaj ve dezavantajları söz konusudur. Bazen bu yöntemlerinin hiç birinin uygun olmadığı veya bu tedavileri kabul etmeyen hastalar için henüz araştırma aşamasında olan medikal ilaç tedavileri araştırılmaktadır.
NF2 geni 22q11.2 kromozomunda bulunmaktadır ve Merlin proteinini kodlamaktadır. Merlin protein pek çok hücrede bulunur ve hücre büyümesinin kontrolü ve hücreler arası etkileşimden sorumludur. Schwann hücreleri, meningeal hücreler, mezotelyal hücreler ve göz lens hücreleri gibi pek çok hücreden salgılanır.

NF2 PATOFİZYOLOJİSİYLE İLGİLİ ARAŞTIRILAN MEKANİZMALAR
Rapamycin'in (mTOR) memelilerdeki hedefi, ntraselüler sinyal iletiminde önemli fonksiyonu olan bir tyrosine kinas'dır. Bunun mTORC1 ve mTORC2 olarak iki bileşeni vardır. mTORC1 asıl olarak Merlin-eksikliğiyle seyreden schwannomalarda aktive olmaktadır (James MF, 2009;29:4250). mTORC1 aktivasyonu ribosomal S6 kinase (S6K) fosforilazasyonuna neden olur ve 4E bağlı protein-1 (4EBP-1) faktörü başlatılarak, protein üretimi ve hücre büyümesi meydana gelir.Rapamycine ile mTOR inhibisyonu yapılarak fosforilasyon engellenip tümör büyümesine etki edilebileceği öngörülmüştür. Rapamycine derivesi olan everolimus, organ nakli uygulanan hastalarda immunsupresör olarak kullanılmaktadır. NF2 supresyonundaki etkisi devam eden 3 klinik çalışmayla araştırılmaktadır. 

EPİDERMAL GROWTH FACTOR AİLESİ RESEPTÖRLERİ
NF2 olgularında Merlin protein eksikliğiyle epidermal growth factor  reseptörü (EGFR) olan reseptr tyrosine kinase (KTKs) proteininde artış saptanmıştır. EGFR hücre memranları arasındaki bölgelerde bulunur ve hücre büyümesi veya hücre ölümüyle igili feedback iletişimini düzenler. Merlin proteini eksikliğinde EGFR aktif kalır ve sürekli hücre proliferasyonunu tetikler (Cole BK, 2008;28:1274). İnvitro çalışmalarda EGFR inhibisyonuyla reseptörün aberan reseptörler kontrol altına alınabilmiştir. NF2 olgularında bir EGFR inhibitörü olan erlotinib ile tömör cevabı alınmamıştır. EGFR ailesinin diğer üyeleri olan ErbB2 ve ErbB3 reseptrleri gündeme gelmiştir.
Meme kanserinde kullanımı kabul edilen Lapatinib EGFR/ErbB2 inhibitörüdür. Ön çalışmalarda lapatinib ile gerek hücre proliferasyonu, gerek schwannom büyümesi durdurulabilmiştir (Ahmad ZK, 2011;32:841). Lapatinib oral yolla kullanılması iyi tolere edilir ve NF2 olgularında devam eden iki klinik çalışma bulunmaktadır. Bunlardan biri tümör dokusunda ilacın konsantrasyonunu saptamaya yönelik, diğeri etkin dozun belirlenmesine yöneliktir ve yakın gelecekte sonuçlanacaktır.

ANTİANGİOGENESİS MMEKANİZMASI
Malign tümörlerdeki neoangiogenesis iyi bilinir ancak bu durumun NF2 olgularındaki schwannomlakda da olgduğu vasküler endotelyal growth factor (VEGF) proteinlerinin gösterilmesiyle ortaya konulmuştur (Wong HK, 2010;70:3483). Zaten akustik schwannomların MR görüntülemesi sırasında yüksek oranda gadolinyum tuttuğu bilinmektedir. Merlin proteininin angiogenesizisi inhibe eden semaphorin 3F (SEMA3F) proteinini düzenlediği görülmüştür. 
Sağırlık riski nedeniyle progresif schwannoması olan 10 hastaya bevacizumab tedavisi kullanılmış ve 6'sında tümör boyutunda %20 küçülme tespit edilmiştir (Plotkin SR, 2009;361:358). Bu ön çalışmadan yola çıkılarak 2 prospektif çalışma halen devam etmektedir. Ancak bu ilaca bağlı trombozis, hemoraji, visseral proliferasyon, hipertansiyon ve proteinüri gibi yan etkiler bilinmektedir.

RAS PROTEİNİNE BAĞLI MEKANİZMALAR
Ras intraselüler iletişimden sorumlu bir protein ailesinin genel ismidir. Merlin proteni Ras ile çeşitli growth factor etkileşimlerini düzenlemektedir (Morrison H, 2007;67:520). Sorafenib oral yolla kullanılan ve Ras proteinlerinin rol aldığı pek çok mekanizmayı inhibe eden bir ilaçtır. Bu konu üzerine preklinik çalışmalar sürmektedir. 
Nilotinib yine sorafenib benzeri, tyrosine kinase reseptör inhibitörüdür ve bununla ilgili de invitro ve preklinik çalışmalar devam etmektedir. 

DİĞER MEDİKAL TEDAVİ GÖRÜŞLERİ
Curcumin (zerdeçal) maddesinin doğal bir kanser önleyici doğal bitki olduğuna inanılır. NF2 hastaları için kullanılagelmiştir ancak şimdilerde etki mekanizmasıyla ilgili bazı kanıtlar elde edilmektedir. Zerdeçal tedavisiyle schwannoma büyümesi durmakta ve apopitozis indüklenmektedir. Zerdeçal ve heat shock protein (hsp70) birlikte kullanılarak iyi sonuçlar alındığı öngörülmektedir (Angelo LS, 2011;10:094).
Phosphoiniositide (PI) 3-kinase/Akt yolu NF2 olgularında bozulmaktadır ve medikal tedavi için bir hedef olabilir. Son dönemlerde keşfedilen histone deacetylase (HDAC) inhibitörü olan AR42, PI3K/Akt inhibitörü olarak etki edebilmektedir. Preklinik çalışma sonuçlarına göre AR42 ile phoshpor-Akt apopitozis indüklenmekte ve proliferasyon azalmaktadır.

Kaynak: Blakeley J. Development of drug treatments for neurofibromatosis type 2 associated vestibular schwannoma. Otology and Neurotology 2012;20(5):372-9.

--
Prof.Dr. Mustafa Asım ŞAFAK,
Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi
Cerrahi Tıp Bilimleri Bölüm Başkanı
KBB Anabilim Dalı Başkanı
NEMJ Baş Editör
Lefkoşa, KKTC 

Mobile Phone KKTC: 0 542 877 55 66 
                         TC: 0 532 361 18 90

http://masafak.tripod.com
 

VESTİBÜLER MİGREN

Vestibüler migren (VM) işitsel belirtilerin eşlik edebildiği, nöbetler halinde baş dönmesi ataklarıyla seyreder ve Migrenin sık görülen bir türüdür. Süreleri değişkenlik gösteren baş dönmesi atakları ve değişken geçici migren tip baş ağrıları iyi tanımlanmıştır (Neuhauser ve ark.2001;56:436). Okulografik çalışmalar patolojinin labirentten değil santral vestibüler yapılardan kaynaklandığını gösterir (Harman, 2010;15:241).
VM tanısı Uluslararası Başağrısı Hastalıkları Sınıflaması (ICHD 2004;24:9-160) tarafından kesin ve muhtemel olgular olarak iki şekilde tanımlanmıştır. 
Kesin VM (dVM) tanısı için: 1.İkiden çok vertigo atağı, 2.ICHD kriterlerince migren tanısı, 3.İkinin üzerindeki vertigo ataklarına eşlik eden en az bir migren semtomu, a.migrenöz başağrısı, b.fotofobi, c.fonofobi, d.görsel ve diğer auralr, 4.Diğer bir Vertigo nedeninin olmaması.
Muhtemel VM (pVM) tanısı için: 1.İkinin üzerinde vertigo atağı, 2.Şunlardan en az birinin olması, a.ICHD kriterlerine göre migren tanısı, b.ikinin üzerindeki vertigo ataklarına eşlik eden en az bir migren semptomu, i.migrenöz başağrısı, ii.fotofobi, iii.fonofobi, iv.vizüel veya diğer auralar, 3.Diğer bir Vertigo nedeninin olmaması.
VM olgularına uzun süreli migren tedavisi verilmesiyle olguların yarısından fazlasında baş dönmesi atakları, yarısına yakınında baş ağrısı atakları daha az görülür hale gelmektedir. Baş dönmesinin (%60) ve baş ağrısının (%50) ciddiyetinde de azalma olmaktadır. Ancak nöbetler arasındaki dönemlerde santral veya periferal olsun vestibüler muayene ve test bulguları takip süresince iki kata yakın artışlar göstermektedir. Örneğin tek taraflı kanal parezisi oranları %8'den %22'lere çıkmıştır. Aslında bu tip bir artış basiler tip migren olgularında da görülmektedir. Ancak şurası kesindir ki VM olgularının %50'sinde santral, %15'inde periferal orjinli vestibüler bulgular elde edilmektedir. VM olgularında Meniere benzeri işitme kayıpları görülebilir ancak bu genellikle bilateraldir. Ayrıca basiler tip migren olgularında da bilateral simetrik sensöryal tip işitme kayıpları görülebilmektedir. Migren hastalarındaki işitme kayıpları uzun yıllar boyunca yaklaşık 50-60 dB sınırlarında kalırken, Menire hastalığında progresif bir bozulma görülür.
VM klinik bulguları, yine paroksismal özellikler gösteren familyal hemiplejik migren ve tip 2 epizodik ataksi ile benzerlikler göstermektedir. Bu hastalıkların iyon kanallarındaki genetik mutasyonlarla ilgili olduğu gösterilmiştir. Bu durum beyinde olduğu kadar iç kulakta da iyon dengesizliklerine ve dolayısıyla endolenfatik hidropsa yol açıyor olabilir.
Kaynak: Radtke ve ark.Neurology 2012;79:1607-14.
--
Prof.Dr. Mustafa Asım ŞAFAK,
Yakın Doğu Üniversitesi Tıp Fakültesi
Cerrahi Tıp Bilimleri Bölüm Başkanı
KBB Anabilim Dalı Başkanı
NEMJ Baş Editör
Lefkoşa, KKTC 

Mobile Phone KKTC: 0 542 877 55 66 
                         TC: 0 532 361 18 90

http://masafak.tripod.com
 

HİRUDOTERAPİ

HİRUDOTERAPİ

 

Türkçe tanımıyla sülük tedavisi özellikle venöz yetmezlik sonucu oluşan konjesyone durumlarda, ödemli bölgeye tatbik edilerek uygulanır. Tedavinin tarihçesi eski Mısır'a kadar dayanmaktadır. Avrupa'da XIX. yüzyılın erken dönemlerinde gittikçe popolarite kazanmış, bu yüzyılın sonlarına doğru gündemden düşmüştür.

Son yıllarda rekonstruktif carrahinin gündeme gelmesiyle sülük tedavisi tekrar gündeme gelmiştir (Derganc M ve ark. Br J Plast Surg 1960: 13: 187). Genellikle doku defektlerinin çeşitli flap teknikleriyle rekonstriksiyonları sonucu venöz dönüş yetmezliğine bağlı konjesyonlar gelişebilmektedir. Erken dönemde kan dolaşımının arteriel kompenenti çalışıkren, venöz dünüş tam olmayabilir, sonuçta dokuda venöz konjesyon gleşir. Venöz dünüş çözülünceye kadarki erken dönemde sülük yardımıyla konjesyon azaltılabilir.(Ardehali B.ve ark. J Plast Recontr Aesthet Surg 2006; 59:94-5). DKY, burun, dudak veya scalp alanlarını tutan travmatik yaralanmalarda kullanılan rekonstruktif fleplerde de venöz dönüşün desteklenmesi için sülük tedavisinden faydalanılmıştır (Frodel JL ve ark. Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 131: 934-9). İngiltere ve İrlanda'da palstik cerrahi derneği, dolaşım bozukluğu şüphesi olan fleplerde sülük tedavisini önermektedir (Whitaker IS ve ark. Br J Plast Surg 2004; 57: 348-53). Michigan üniversitesinden yayınlanan bir raporda serbest flep ile rekonstruksiyon uygulanan 450 olgudan 8'inde (%1.8) venöz dolaşım bozukluğu gelişince, sülük tedavisi uygulanarak fleplerin nekrozu önlenmiştir. Hastalara ortalama 10 gün içinde hasta başına ortalama 215 sülük kullanılmış, yoğun bakım ünitesinde takip edilmiş ve hasta başına ortalama 13 ünite eritrosit suspansiyonu kullanılmıştır (Chepeha DB ve ark. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 128: 960-5).



--
Dr. Mustafa Asım ŞAFAK,
Yakın Doğu Üniversitesi 
KBB Anabilim Dalı
Lefkoşa, KKTC 
0 532 361 18 90
0 542 877 55 66
http://masafak.tripod.com
 

TİMPANOSKLEROZ

ANA SAYFA: http://masafak.tripod.com
 
Kulak zarının (KZ) anormal kalsifikasyonları miringo skleroz (MS) olarak bilinir. Kulak zarındaki kalsifiye hyalen plakların timpanik kavitede görülmesi durumu daha geniş anlamıyla timpanoskleroz olarak tanımlanır (TS).1 Diğer bir deyişle MS, TS'nin özel bir formudur. Genel olarak TS bir otitis media sekelidir. MS herhangi bir nedene bağlı KZ perforasyonu (otit, travma, miringotomi vb.) veya ventilasyon tüpü takılması sonrası görülebilmektedir.2 MS için kalsifikasyon yeri genellikle KZ'nin fibröz tabakasıdır. TS sonrasında olaşan hyalen plaklara bağlı ossiküler zincir fiksasyonları veya kulak zarı mobilitesinde azalmalar sonucunda işitme kayıpları meydana gelir.3

Tympanoskleroz tanısı histopatolojik olarak konulan 19 olgunun 18'inde plaklar preoperatif temporal BT ile gösterilebilmiştir.20

Selçuk ve ark.5 TS histopatolojisini üç tipe ayırmıştır: Artmış iltihap hücreleri ve kollajen fibrillerin gevşek bağ dokusu içinde birikmesi tablosu Tip I TS olarak tanımlandı. Çevresi düzensiz bağ dokusu ve geniş kollajen liflerle sarılmış, merkezde yumuşak bağ dokusu ve iltihap hücrelerinin bulunduğu evre Tip II TS olarak tanımlanmış. Son aşama olarak bağ dokusundaki kalınlaşmış kollajen liflerin sıkışık ve düzensiz birikimi Tip III TS olarak adlandırılmıştır.

TS histopatolojisinde, kollajen artışı ile ekstraselüler kalsiyum depolanması gösterilmiştir,4 TS histopatolojisi ile atheroskleroz veya glomeruloskleroz patolojisi arasında çok büyük benzerlikler söz konusudur. Bu bulgular elektron mikroskopi çalışmalarıyla da desteklenmiştir.1 MS için yapılan bir çalışmada, başlangıçta osteopontin, osteoprotegrin ve osteonectin gibi enzimlerin etkisiyle, bağ dokusundaki makrofajların sitoplazmalarında kalsifikasyon başladığı rapor edilmiştir.6 Döner ve arkadaşları biyokimyasal bir analizde birikimin sadece kalsiyumdan ibaret olmadığını, aynı zamanda amonyum, fosfat tuzları ve kolesterol biriktiğini göstermişlerdir.7 Her kronik otit olgusunda TS görülmediğine göre, fizyopatolojinin genetik yapıyla ilgili olması gerekir. TS bulunan 50 kronik otit olgusu, TS bulunmayan 50 kronik otit olgusu ve benzer demografik özelliklere sahip 100 kontrol grubu üzerinde yapılan genetik bir çalışmada, TS olgularında anlamlı oranda TLR4 geninde polimorfizm ortaya konulmuştur.21 Görür ve arkadaşları da TS oluşumu ile plazma fibronectine seviyesi arasında negatif korelasyon olduğunu göstermişlerdir.22

Tanımlanam pek çok patogenezin yanında, TS oluşumundaki en önemli faktörün KZ'daki perforasyonu takiben timpanik kavitede artmış oksijen konsantrasyonu olduğu öngörülmektedir.8 Bu durum serbest oksijen radikallerinin artmasına ve geri dönüşümü olmayan doku hasarına neden olmaktadır. Aktive olmuş makrofaj ve endotelyal hücrelerden salınan nitrik oksitin de patogenezde önemli rolü vardır.9

TS oluşumu bazı medikal ajanlarla önlenebilir mi veya azaltılabilir mi soruları pek çok çalışmanın konusu olmuştur. Bu anlamda ortamdan serbest radikallerin uzaklaştırılması için antioksidanlar, steroid veya kalsiyum kanal blokörlerinin kullanımıyla ilgili deneysel çalışmalar giderek artmaktadır.10,12, Üner ve arkadaşları vitamin-E ile kaplanmış ventilasyon tüpü kullanılmasıyla serbest radikallerin azaltılabileceğini göstermişlerdir.13 Kaptan ve arkadaşları bir tür serbest radikal temizleyici anti oksidan olan ginko biloba ekstrelerinin kullanılmasıyla, ortamdaki nitritin azaltılabileceği ve glutatyon peroksidaz seviyesinin artırılabileceğine işaret etmişlerdir.10 Ancak Atmaca ve arkadaşları11 farelerde deneysel olarak parasentez sonrası ortama eklenen nitrik oksitin TS gelişiminde her hangi bir değişiklik oluşturmadığını bildirmişlerdir. Hayvan deneylerinde parasenteze bağlı gelişen miringosklerozun, ortama uygulanan kanal blokörleri,14 mitomisin23, doxycycline24 ile önlenebileceği gösterilmiştir.

TS gelişiminin önlenebilmesi için sodyum tiyosulfat (ST - Na2S2O3) tedavisi de kullanılmıştır. Klinik olarak siyanid zehirlenmesinde antidot olarak kullanılan ST güçlü bir şelat yapıcı antioksidan maddedir. ST ayrıca kalsifikasyon oluşturan kalsifik üremik arteriopati ve kalsiyum fosfat nefrolitiazis gibi çeşitli hastalıklarda da kalsifikasyonun önlenmesi için başarıyla kullanılagelmektedir.15,16 ST ayrıca karboplatin ve sisplatin tedavilerinde kimyasal koruyucu olarak halen tercih edilmektedir.17,18 ST hem endotelyal hücre bozukluklarını giderir, hem endotelyal nitrik oksit sentezini önler.19 ST, TS gelişiminin önlenmesi için bir seçenek olarak önümüzde durmaktadır.

TS bulunan kronik otitlerin ossiküloplastisinde en önemli sorun, tekrarlayan patoloji ile yeniden iletim tipi işitme kaybı gelişmesidir. Özellikle fikse stapesin mobilizasyonuyla elde edilen sonuçlar uzun dönemde yeterli değildir.25 Bu nedenle ossiküler rekonstrüksiyonda kemikçiklerin kullanılması yerine, ikinci seansta stapedotomi ile total ossiküler protezlerin kullanılması daha iyi işitme sonuçlarıyla gelecek vaat etmektedir.26,27

KAYNAKLAR

  1. Russell JD, Giles JJ. Tympanosclerosis in the rat tympanic membrane: an experimental study. Laryngoscope 2002;112:1663-6.
  2. Tos M, Stangerup SE. Hearing loss in tympanosclerosis caused by grommets. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1989;115:931-5.
  3. Ho KY, Tsai SM, Chai CY, Wang HM. Clinical analysis of intratympanic tympanosclerosis: etiology, ossicular chain findings, and hearing results of surgery. Acta Otolaryngol 2009;14:1-5.
  4. Igarashi M, Konishi S, Alford BR, Guiford FR. The pathology of tympanosclerosis. Laryngoscope 1970;80:233-43.
  5. Selcuk A, Ensari S, Sargin AK, Can B, Dere H. Histopathological classification of tympanosclerotic plaques. Eur Arch Otorhinolaryngol 2008;265:409-13.
  6. Raustyte G, Caye-Thomasen P, Hermansson A, Andersen H, Thomsen J. Calcium deposition and expression of bone modeling markers in the tympanic membrane following acute otitis media. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006;70:529-39.
  7. Doner F, Yariktas M, Dogru H, Uzun H, Aydin S, Delibas N. The biochemical analysis of tympanosclerotic plaques. Otolaryngol Head Neck Surg 2003;128:742-5.
  8. Mattsson C, Magnuson K, Hellstrom S. Myringosclerosis caused by increased oxygen concentration in traumatized tympanic membranes. Experimental study. Ann Otol Rhinol Laryngol 1995;104:625-32.
  9. Forseni M, Hansson GK, Bagger-Sjoback D, Hultcrantz M. An immunohistochemical study of inducible nitric oxide synthase in the rat middle ear, with reference to tympanosclerosis. Acta Otolaryngol 1999;119:577-82.
  10. Kaptan ZK, Emir H, Gocmen H, Uzunkulaoglu H, Karakas A, Senes M, et al. Ginkgo biloba, a free radical scavenger, affects inflammatory mediators to diminish the occurrence of experimental myringosclerosis. Acta Otolaryngol 2008;17:1-6.
  11. Atmaca S, Erol Y, Coban AY, Yildiz L, Cengel S, Koyuncu M. Does exogenous nitric oxide influence tympanosclerosis? An experimental study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2008;72:1845-8.
  12. Kazikdas KC, Uguz MZ, Erbil G, Tugyan K, Yilmaz O, Guneli E, et al. The anti-oxidant effect of alpha-tocopherol in the prevention of experimentally induced myringosclerosis. Otol Neurotol 2006;27:882-6.
  13. Uneri C, Sari M, Akboğa J, Yüksel M. Vitamin e-coated tympanostomy tube insertion decreases the quantity of free radicals in tympanic membrane. Laryngoscope. 2006 Jan;116(1):140-3.
  14. Selcuk A, Akdogan O, Ozcan I, Giray SG, Dere H, Ozogul C. Topical application of calcium channel blockers to reduce the progression of experimentally induced myringosclerosis and tympanosclerosis. Laryngoscope 2008;118:697-705.
  15. Schlieper G, Brandenburg V, Ketteler M, Floege J. Sodium thiosulfate in the treatment of calcific uremic arteriolopathy. Nat Rev Nephrol 2009;5:539-43.
  16. Asplin JR, Donahue SE, Lindeman C, Michalenka A, Strutz KL, Bushinsky DA. Thiosulfate reduces calcium phosphate nephrolithiasis. J Am Soc Nephrol 2009;20:1246-53.
  17. Skinner R. Preventing platinum-induced ototoxicity in children-is there a potential role for sodium shiosulfate? Pediatr Blood Cancer. 2006;47:120-2.
  18. Tsang RY, Al-Fayea T, Au HJ. Cisplatin oversode: toxicities and management. Drug Saf 2009;32:1109-22.
  19. Hayden MR, Tyagi SC, Kolb L, Sowers JR, Khanna R. Vascular ossification-calcification in metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, chronic kidney disease, and calciphylaxix-calcific uremic arteriolopathy: the emerging role of sodium thiosulfate. Cardiovasc Diabetol 2005 18;4:4.
  20. Boyraz E, Erdoğan N, Boyraz I, Kazıkdaş C, Etit D, Uluç E. The importance of computed tomography examination of temporal bone in detecting tympanosclerosis. Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. 2009 Nov-Dec;19(6):294-8.
  21. Alpay HC, Etem EO, Kaygusuz I, Yüce H, Karlidag T, Keles E, Orhan I, Yalcin S. Evaluation of the polymorphism in the Toll-like receptor 4 (TLR4) genes of tympanosclerosis patients. Auris Nasus Larynx. 2010 Feb;37(1):29-32. 
  22. Görür K, Görüroğlu Oztürk O, Polat G, Vayisoğlu Y, Talas DU, Güner N, Ozcan C. Evaluation of plasma fibronectine level as a probable indicator for tympanosclerosis. J Laryngol Otol. 2008 Apr;122(4):343-6. Epub 2007 May 1.
  23. Cankaya H, Kösem M, Kiroglu F, Kiris M, Yuca K, Oztürk G, Dülger H, Erdogan E. Effects of topical mitomycin and trimetazidine on myringosclerosis. J Otolaryngol Head Neck Surg. 2008 Dec;37(6):882-7.
  24. Ozcan I, Selcuk A, Ozcan KM, Akdogan O, Giray SG, Dere H, Ozogul C. The effect of topical doxycycline in the prevention of experimental tympanosclerosis. Laryngoscope. 2008 Jun;118(6):1051-6.
  25. Bayazit YA, Ozer E, Kara C, Gökpinar S, Kanlikama M, Mumbuç S An analysis of the single-stage tympanoplasty with over-underlay grafting in tympanosclerosis. Otol Neurotol. 2004 May;25(3):211-4.
  26. Yetiser S, Hidir Y, Karatas E, Karapinar U. Management of tympanosclerosis with ossicular fixation: review and presentation of long-term results of 30 new cases. J Otolaryngol. 2007 Oct;36(5):303-8.
  27. Celik H, Aslan Felek S, Islam A, Safak MA, Arslan N, Gocmen H. Analysis of long-term hearing after tympanosclerosis with total/partial stapedectomy and prosthesis used. Acta Otolaryngol. 2008;128(12):1308-13.
Dr. Mustafa Asım ŞAFAK
0 532 361 18 90
http://masafak.tripod.com

Temporal Arterit

TEMPORAL ARTERİT

Orta ve geniş damarların bir tür kronik vaskülitidir. Özel olarak dev-hücreli (giant-cell) arterit olarak bilinir. Tipik olarak aort kavsinden çıkan arterlerin kranial dalları tutulur. İleri yaşlı erkeklerde sıktır.

Baş ağrısı olguların üçte ikisinde görülerek en sık yakınmadır. Ağrı genellikle temporal veya oksipital arter trasesi boyunca tek veya çift taraflı pulsatil özelliktedir. Hafif ateş, kilo kaybı, anemi ve halsizlik görülebilir. Bazen ilk belirti olarak oftalmik veya posterior silier arterin tutulumu nedeniyle optik sinir veya dallarının iskemisi sonucunda tek veya çift taraflı "amaurosis fugax" (gelip geçici körlük) benzeri yakınmalar olur ki kötü prognozun habercisidir. Diplopi, çene veya dil hareketlerinde aksamalar görülebilir. Ayrıca periferal nöropatiler, multipl mononöropatiler, vertigo, akut miyelopati, akut konfüzyon, TIA veya inme tabloları eşlik edebilir. Tutulan arterlerin duvarları sertleşerek nabızları alınmayabilir ve ilgili skalp bölgelerinde hassasiyet gelişir. Fundoskopide erken bulgu olarak optik nörit bulguları saptanabilir.

Tanı anamnez ve fizik muayene ile konulabilir. Kesin tanı temporal arterden alınacak bilateral 4-5 cm uzunluğundaki spesmenlerde histopatolojik olarak konulur. Arterit bulgusu spesmen boyunca yapılan çok sayıda kesitlerde aranmalıdır. Olguların %80'inde ESR 50 mm/h gibi artmış şekildedir. Tanı ve takipte CRP, ESR'ye göre daha duyarlıdır.

Temporal arterit tanısından şüphelenildiğinde, özellikle göz bulguları varsa bioyopsi alınıp sonucu beklenmeden bile tedaviye başlanmalıdır. Tedavide bir ay süreyle günde 40-60 mg oral prednisone önerilir. Steroid rahatlama sağlandıktan sonra belirtiler, ESR ve CRP takibiyle birkaç ayda yavaşça azaltılarak kesilir.
Referans: Salvarani C, Cantini F, Boiardi L, Hunder G. Medical progress: polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. N Engl J Med 2002;347:261–71.


--
Dr. Mustafa Asım ŞAFAK
0 532 361 18 90
http://masafak.tripod.com

TİNNİTUS TEDAVİSİ

TİNNİTUS TEDAVİSİNDE YENİ NELER VAR?

A.    Sol Temporoparyatal Alana (STA) 10 Hz frekanslı tekrarlı Transkranial Manyetik Stimulasyon (tTMS) uygulanmasıyla geçici tinnitus düzelmeleri oluşmaktadır. Benzer etki yine STA üzerine anodal Direkt Akım Stimulasyonu (aDAS) uygulanmasıyla elde edilebilmektedir. Tinnitus tedavi sonrası yeniden ortaya çıkmakta ancak, uygulama defalarca tekrarlanabilmektedir.1

B.    Araçlarda emniyet kemeri kullanımının bir dezavantajı olarak kamçı travmaları artmaktadır. Bu olguların bir kısmında travma sonrası tinnitus gelişmekte ve büyük bölümü medikal tedavi ile düzelmektedir. Ancak bir kısmında da tinnitus kronikleşebilmektedir. Bu olgularda laserli akupunktur (LA) (Hastanın yakınması geçinceye kadar haftada 3 kez 5 mV HeNe laser, 22 no iğne ile 15 sn'lik uygulama) tedavisinin faydalı olabileceğine yönelik çalışmalar vardır. Ancak kontrollü ve tek kör bir çalışmada olguların bir bölümüne paracetamol ve klormezanon ile birlikte LA tedavisi verilirken, diğer gruba aynı medikal tedaviye ek olarak plasebo lazer uygulaması yapılmış ve grupların karşılaştırılmaları sonucunda tedavi oranları arasında fark olmadığı bulunmuştur.2

C.    Gabapentin tedavisinin özellikle akustik travma sonrası gelişen tinnitusta faydalı olduğu gösterilmiştir. Kontrollü prospektif tek-kör bir çalışmada akustik travmaya bağlı gelişen orta veya şiddetli tinnitusu olan olgular ile etiyolojisinde akustik travma olmayan olgular karşılaştırılmıştır. Olgulara 20 hf süreyle giderek artıp pik yapan ve giderek azaltılarak kesilen şekilde Gabapentin tedavisi verilmiştir. Akustik travmaya bağlı tinnitusu olan grupta subjektif ve objektif tinnitus bulgularındaki düzelme oranları daha yüksek bulunmuştur.3

D.    Tinnitus tedavisinde gerek Tinnitus Maskeleme (TM), gerek ise Tinnitus Retraining Tedavisi (TRT) etkilidir. Tinnitusu olan emekli askerler üzerinde yapılan bir kontrollü prospektif çalışmada bir gurup TM, bir grup TRT ile takip edilmiştir. Tinnitus ölçümleri ve moniterizasyonu 3 ayrı anket ile yapılmıştır (Tinnitus Handicap Inventory - THI, Tinnitus Handicap Questionnaire -THQ, Tinnitus Severity Index). Her iki tedavi modeliyle de düzelme saptanmasına rağmen, özellikle çok şiddetli tinnitusu olan olgularda TRT ile alınan sonuçlar TM'den daha iyi bulunmuştur.4 158 olguluk diğer bir çalışmada TRT'nin, hiç tedavi almayan gruba göre anlamlı derecede %82 rahatlama oluşturduğu gösterilmiştir.5

E.    Kronik alkolizm tedavisinde kullanılan Acamprosate, glutameterjik ve GABA nörotransmisyonunun kontrol eden bir ilaçtır. Acamprosate'ın plaseboya göre, tinnitus üzerinde %86.9 oranında rahatlama yaptığı toplam 50 olguluk prospektif, kontrollü, çift-kör bir çalışmayla gösterilmiştir.6

F.    Bazı kronik somatik ve mental hastalıkların tedavisinde müzik tedavisi diye adlandırılan müzik dinletmeye veya aktif olarak müzik ile ilgilenmeye dayalı bir tedavi şeklinin kronik tinnutus'un yanında kronik ağrı, çocuklardaki migren hastalığında da faydalı olduğuna yönelik ön çalışmalar bildirilmiştir.7

G.    Transkutanöz Elektriksel Sinir Stimulasyonu (TENS-trascutaneous electrical nerve stimulation) tinnitus tedavisinde özellikle yaşam kalitesini artırmada faydalı olduğu gösterilmiştir. TENS uygulaması yapılan 22 olguluk prospektif bir çalışmada vizüel analog skala, THI, Nottingham sağlık profili (NHP-Nottingham health profile), kısa form-36 gibi testler kullanılarak hastaların hayat kalitesinin anlamlı olarak düzeldiği gösterilmiştir.8

H.    Melatonin 3 mg/g 4 hafta verilerek tinnitus ve uyku bozukluğunun tedavisinde etkili bulunmuştur. Prospektif bir çalışmada tinnitusu olan 24 olguda melatonin tedavisi kullanılmış, tinnitus yakınması THI, uyku kalitesi Pittsburg uyku kalitesi indeksi (PSQI-Pittsburg sleep quality index) ile ölçülmüştür. Tedavi tamamlandığı 4. haftada ve bundan 4 hafta sonra 8. haftada testler tekrarlanarak tedavinin özellikle ilk 4 hafta içinde etkili olduğu, sonraki 4 hafta içinde tinnitusta düzelme devam ederken, uyku kalitesinin daha fazla değişmediği görülmüştür.9

İ.    Selektif seratonin reuptake inhibitörü olan Paroxetine 50 mg/g 31 gün süreyle tinnituslu 120 hasta tedavi edilmiş, ancak istatistiksel olarak anlamlı bir düzelme bulunamamıştır.10

J.    Tinnituslu olgularda baş ve omuz hareketleri gibi psikofizyolojik aşırı aktivasyonlar görülebilir. Tinnitusu olan 43 olgu iki gruba ayrılarak bir gruba Psychophysiologically oriented intervention tedavisi uygulanmış ve tinnitus rahatsızlık derecelerinde düzelme saptanmıştır.11

 

KAYNAKLAR

1.    Fregni F, Marcondes R, Boggio PS, et.al. Transient tinnitus suppression induced by repetitive transcranial magnetic stimulation and transcranial direct current stimulation. Eur J Neurol. 2006 Sep;13(9):996-1001.

2.    Aigner N, Fialka C, Radda C, Vecsei V. Adjuvant laser acupuncture in the treatment of whiplash injuries: a prospective, randomized placebo-controlled trial. Wien Klin Wochenschr. 2006 Mar;118(3-4):95-9.

3.    Bauer CA, Brozoski TJ. Effect of gabapentin on the sensation and impact of tinnitus. Laryngoscope. 2006 May;116(5):675-81.

4.    Henry JA, Schechter MA, Zaugg TL, et.al. Outcomes of clinical trial: tinnitus masking versus tinnitus retraining therapy. J Am Acad Audiol. 2006 Feb;17(2):104-32.

5.    Herraiz C, Hernandez FJ, Plaza G, de los Santos G. Long-term clinical trial of tinnitus retraining therapy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005 Nov;133(5):774-9.

6.    Azevedo AA, Figueiredo RR. Tinnitus treatment with acamprosate: double-blind study. Rev Bras Otorrinolaringol (Engl Ed). 2005 Sep-Oct;71(5):618-23. Epub 2006 Mar 31.

7.    Nickel AK, Hillecke T, Argstatter H, Bolay HV. Outcome research in music therapy: a step on the long road to an evidence-based treatment. Ann N Y Acad Sci. 2005 Dec;1060:283-93.

8.    Aydemir G, Tezer MS, Borman P, Bodur H, Unal A. Treatment of tinnitus with transcutaneous electrical nerve stimulation improves patients' quality of life. J Laryngol Otol. 2006 Jun;120(6):442-5. Epub 2006 Mar 24.

9.    Megwalu UC, Finnell JE, Piccirillo JF. The effects of melatonin on tinnitus and sleep. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006 Feb;134(2):210-3.

10.Robinson SK, Viirre ES, Bailey KA, et.al. Randomized placebo-controlled trial of a selective serotonin reuptake inhibitor in the treatment of nondepressed tinnitus subjects. Psychosom Med. 2005 Nov-Dec;67(6):981-8.

11.Rief W, Weise C, Kley N, Martin A. Psychophysiologic treatment of chronic tinnitus: a randomized clinical trial. Psychosom Med. 2005 Sep-Oct;67(5):833-8.



--
Dr. Mustafa Asım ŞAFAK
0 532 361 18 90
http://masafak.tripod.com

TRİSMUS

Trismus çenenin değişik nedenlerle açılamamasıdır. Çene kilitlenmesi (Lockjaw) başka bir antitedir.

En sık nedenler:

1.                  Pericoronitis: Üçüncü molar diş çevresindeki yumuşak dokuların inflamasyonudur. En sık 17-24 yaşları arasında görülür. Genç erişkinlerde yarı gömülü haldeki dişlerde sık görülür. 20 yaş dişlerinin etrafındaki dokuların bakterilerle enfekte olmasıyla gelişir. Oral hijyenin bozuk olması ve mekanik travmalar hazırlayıcı nedenlerdir. Aslında bir kısmı gömülü bir diş çevresinin de yeterli fırçalanması oldukça güçtür. Diş çevresinde ağrı, lokalize ödem, pürülan akıntı ve  kötü koku gibi yakınmalar irrigasyonla tedavi edilebilir. Yutma güçlüğü, LAP gelişmesi, ateş, ağız açma güçlüğü, fasial selülit ve enfeksiyon hali majör semptomlardır ve antibiyotik tedavisi gerektirir. Ağır vakalarda hospitalize edilerek iv tedavi gerekebilir. Medikal tedaviye 1 hafta içinde yanıt verir. Akut dönem geçince 20 yaş dişinin çekilmesi önerilir. Enfekte dönemde çekilmesi durumunda enfeksiyon derin boyun alanlarına yayılabilir. Diş tam olarak çıkması veya dişin çekilmesiyle sorun tam olarak düzelecektir.[2]

2.                  Çiğneme kaslarının iltihabı: Genellikle mandibuler 3. molar dişin ekstraksiyonu soncunda komplikasyon olarak meydana gelir ve 10-14 günde düzelir. Çiğneme güçlüğü ve ağız hijyeninde bozulma oluşturur. Sıcak uygulama, sıcak tuzlu suyla irrigasyon semptomları rahatlatıcı olabilir.

3.                  Peritonsiller abse: Tonsillit komplikasyonu olarak boğaz ağrısı, disfaji ve yüksek ateşle seyreder. Sıklıkla streptokoklar, stafilokoklar ve hemofilus influenza etkendir. Cerrahi drenaj ve beta laktam antibiyotiklerle tedavi edilebilir.[3]

4.                  Temporomandibuler eklem hastalıkları: Mandibuler kemiğin kondili ile glenoid fossa arasında tek örneği olan özel bir eklem yapısıdır. Eklemin ankilozları, artritleri, travmaları, dislokasyonları, gelişimsel anomalileri neoplazmları gibi hastalıkları olabilir.

5.                  İlaçlar:

a.       Psikoaktif ilaçlar; Özellikle semisentetik bir amfatamin olan methylene-dioxy-methamphetamine (ecstasy) kısa süreli çiğneme kaslarında kasılma ve trismus tablosu oluşturur.[1] İlaç normalde posttravmatik stres bozukluklarında psikostimulan olarak kullanılır.

6.                  Akut osteomyelit: Kemik ve/veya kemik iliğinin efeksiyonudur. Enfeksiyon kan yoluyla, selüliti takiben, penetran travmalar, mandibula cerrahisi veya kanal tedavisi sonucunda gelişebilir.[4] Kan yoluyla oluşan osteomyelitlerde en sık etken S.aureustur.[5] İmmündepresanlarda, iv ilaç bağımlılarında enterobakter türleri ön planda yer alır.[6] Etken mikroorganizmalar yaşa göre farklılık gösterir;

a.       4 ayın altındaki yenidoğanlarda en sık grup B streptekok olmak üzere, S.aureus, enterobakter türleri, grup A streptekok türleri etkendir.

b.      4 ay 4 yaş arasındaki çocuklarda S.aureus, grup A streptekok, H.influenza, enterobakterler türleri.

c.       4 yaşın üzerindeki çocuklarda ve adölesan yaşında %80 S.aureus, geri kalan olgularda diğer organizmalar etkendir.

d.      Erişkin yaşta S.aureus, nadiren de enterobakter ve streptekok türleri etkendir.

7.                  Temporamandibuler eklemin ankilozları: Enfeksiyon veya travma sonucunda eklemlerin tam veya kısmi hareketsizleşmesi halidir. Eklem dışı dokuların etkilenmesiyle oluşan hareket kısıtlılığı false ankiloz olarak adlandırılırken, eklem iç yapılarının etkilenmesi true ankiloz olarak adlandırılır.

8.                  Kondiler travmalar ve frakürler.

9.                  Gaucher hastalığı: Philip Gaucher tarafından tanımlanan OR geçişli en sık lizozomal depo hastalığıdır.[7] Glukoserebrosidaz (asit beta-glikozidaz) enziminin eksikliği nedeniyle, dalak, karaciğer, böbrek, akciğer, beyin ve kemik iliğinde yağlı bir madde olan glukoserebrosit birikimiyle gelişir. Hepatosplenomegali, ciddi nörolojik komplikasyonlar, iskelet sistemini tutan ağrılı bozukluklar, anemi, trombositopeni, sklerelarda sarı yağlı madde birikimiyle seyreder. Üç tipi vardır;

a.       Tip 1, çocukluk veya ergenlik döneminde görülür, nörolojik problemler pek yoktur, anemi ve trombositopeni bulguları klinik tabloya hakimdir.

b.      Tip 2, ilk 6 ay içinde görülür ve ağır nörolojik bulgular sergiler. Genellikle 2 yaşına gelmeden kaybedilir.

c.       Tip 3, çocukluk yaşlarında veya erişkin hayatın herhangi bir döneminde görülür, kronik nöropatik formudur. Tip 2 gibidir ancak çok yavaş seyirlidir. İyi bir bakımla 15-20 yıl yaşam imkanı verir.

Tedavisinde eksik enzimin yerine konması, kemik iliği transplantasyonu, KC transplantasyonu, bozulan eklemlerin onarılması veya protez uygulamaları gibi yaklaşımlar uygulanır.

10.              Lokal anestezi uygulaması

11.              Medial pterigoid kas içine ejeksiyon

12.              Oral submuköz fibrozis

13.              Baş boyun bölgesine radyasyon tedavisi: Mukozit, kas ve eklem yumuşak dokularında fibrozis vb ile trismus gelişebilir.

14.              Tetanus: Anaerob gram pozitif bakterilerden Clostridium tetani tarafından üretilen bir nörotoksin olan tetanospasmin etkisiyle kaslardaki spazm sonucu, kilitli çene şeklinde klinik tablo oluşturur. Kontamine yaralanmalar dikkatle incelenmeli, proflaktik aşılamaya önem verilmelidir.[

15.              Malign hipertermi: Genellikle genel anestezi için kullanılan ilaçlara bağlı gelişir. Hemen bütün gaz anestetikler, süksinil kolin gibi nöromuskuler blok yapıcı ilaçlar malign hipertermi etkenidir. İskelet kaslarında oksidatif metabolizmayı artırarak vucudun oksijen ihtiyacı artar. İyi bir oksijenizasyonla, biriken karbondioksidin uzaklaştırılması ve vucut ısısının kontrol edilmesiyle, dolaşım yetmezliği sonucunda exitus gelişmesi engellenebilir.

16.              Malign otitis eksterna: DKY ve TME eklem arasındaki sıkı komşuluk nedeniyle, DKY'da gelişen ve osteomyelite dönüşen ciddi enfeksiyonlarda tabloya çiğneme kaslarının katılması, eklem bozuklukları gibi haller nedeniyle trismus gelişebilir.

 

REFERANSLAR

  1. http://www.merck.com/mmpe/sec15/ch198/ch198k.html?qt=amphetamine&alt=sh
  2. CA Bartzokas and GW Smith, ed (1998). Managing Infections: Decision-making Options in Clinical Practice. Informa Health Care. p. 157. ISBN 1859961711. http://books.google.com/books?id=vgKhmcrOOp4C&pg=PA157&dq=Pericoronitis&sig=gM6-Vb-6dHpq4Av2H1w_jA1Orew. Retrieved on 2008-05-31.
  3. http://www.aafp.org/afp/20020101/93.html
  4. ^ a b c d e f g h i j k Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. (2007). Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. pp. 810-811 ISBN 978-1-4160-2973-1
  5. http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Gale_Encyclopedia_of_Medicine&action=edit&redlink=1
  6. Carek, P.J.; L.M. Dickerson; J.L. Sack (2001-06-15). "Diagnosis and management of osteomyelitis.". Am Fam Physician 63 (12): 2413-20 
  7. Gaucher PCE. De l'epithelioma primitif de la rate, hypertrophie idiopathique de la rate sans leucemie. Academic thesis, Paris, France, 1882.
  8. "Tetanus". CDC Pink Book. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/tetanus.pdf. Retrieved on 2007-01-26. 


--
Dr. Mustafa Asım ŞAFAK
0 532 361 18 90
http://masafak.tripod.com
Kaydol: Kayıtlar (Atom)